トップ研究者を探すT細胞機能の異常が誘発する肺の恒常性破綻の分子機構とその制御機構の解明

T細胞機能の異常が誘発する肺の恒常性破綻の分子機構とその制御機構の解明

KAKEN 科学研究費助成事業データベース で見る
研究課題番号 KAKENHI-PROJECT-21K08205
研究種目 基盤研究(C)
研究分野
研究機関 愛媛大学
代表研究者 桑原 誠
研究期間 開始年月日 2021/4/1
研究期間 終了年度 2023
研究ステータス 交付 (2022/4/1)
配分額(合計) 4,160,000 (直接経費 :3,200,000、間接経費 :960,000)
配分額(履歴) 2023年度:1,170,000 (直接経費 :900,000、間接経費 :270,000)
2022年度:1,430,000 (直接経費 :1,100,000、間接経費 :330,000)
2021年度:1,560,000 (直接経費 :1,200,000、間接経費 :360,000)
キーワード Bach2
IL-7R
IL-33R
アレルギー性気道炎症
肺胞蛋白症
IL-33R+ Th2
T細胞
気道炎症

研究成果

[雑誌論文] The histone demethylase Utx controls <scp>CD8</scp> <sup>+</sup> T‐cell‐dependent antitumor immunity via epigenetic regulation of the effector function

Noda Haruna、Suzuki Junpei、Matsuoka Yuko、Matsumoto Akira、Kuwahara Makoto、Kamei Yoshiaki、Takada Yasutsugu、Yamashita Masakatsu 2023

[雑誌論文] The Inhibition of Glycolysis in T Cells by a Jak Inhibitor Ameliorates the Pathogenesis of Allergic Contact Dermatitis in Mice

Okamoto Michiko、Omori-Miyake Miyuki、Kuwahara Makoto、Okabe Masataka、Eguchi Mariko、Yamashita Masakatsu 2023

[学会発表] A thioamide-related small compound SH-2251, an inhibitor of transcriptional repressor Gfi1 expression, inhibits IL-7/IL-33-dependent innate Th2 response and Th2-type chronic lung inflammation

Kuwahara Makoto, Suzuki Junpei, Maruyama Saho, Nakamura Yukihiro, Hamaguchi Naohiko, Yamaguchi Osamu, Yamashita Masakatsu 2022

[学会発表] Transcriptional repressor Gfi1 induces IL-7/IL-33-dependent innate-like Th2 responses by activating cellular metabolism

桑原 誠、山下 政克 2021