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DDAH2過剰発現マウスの膵NO、インスリン分泌上昇による糖尿病改善効果の検討

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研究課題番号 KAKENHI-PROJECT-20790654
研究種目 若手研究(B)
研究分野 生物系
医歯薬学
内科系臨床医学
代謝学
研究機関 慶應義塾大学
代表研究者 長谷川 一宏
研究期間 開始年月日 2008/4/1
研究期間 終了年度 2009
研究ステータス 完了 (2009/4/1)
配分額(合計) 4,290,000 (直接経費 :3,300,000、間接経費 :990,000)
配分額(履歴) 2009年度:1,690,000 (直接経費 :1,300,000、間接経費 :390,000)
2008年度:2,600,000 (直接経費 :2,000,000、間接経費 :600,000)
キーワード 過剰発現マウス
糖尿病
インスリン
一酸化窒素合成酵素
一酸化窒素

研究成果

[雑誌論文] Kidney-Specific Overexpression of Sirt1 Protects against Acute Kidney Injury by Retaining Peroxisome Function

Kazuhiro Hasegawa 2010

[雑誌論文] Kidney-Specific Overexpression of Sirtl Protects against Acute Kidney Injury by Retaining Peroxisome Function.

Kazuhiro Hasegawa 2010

[学会発表] DDAH2過剰発現マウスの膵インスリン分泌亢進効果

長谷川一宏 2008

[学会発表] DDAH2の膵インスリン分泌亢進作用

長谷川一宏 2008

[学会発表] DDAH2 Transgenic mice enhance pancreatic insulin secretion.

長谷川一宏 2008

[学会発表] DDAH2TGマウスの膵インスリン分泌亢進作用

長谷川一宏 2008

[学会発表] DDAH2 Tg mice enhance pancreatic insulin secretion against insulin resistance.

長谷川一宏 2008

[雑誌論文] Sirtl Protects against Oxidative Stress-induced Renal Tubular Cell Apoptosiss by the Bidirectional Rgulation of Catalase Expression

長谷川一宏 2008

[学会発表] DDAH2の膵インスリン分泌促進作用-過剰発現マウスを用いた検討

長谷川一宏 2008