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長谷川一宏

徳島大学

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2025年8月1日更新

職名: 准教授
電話: 07065860108
電子メール: kazuhiro@tokushima-u.ac.jp
学歴: 2002/: 慶應義塾卒業副代表として表彰を受ける
2003/: 慶應義塾当時の研修評価A（良）、B（悪）でAで内科全科研修を修了し、腎臓を専門とするため大学院進学
2007/3: 慶應義塾大学医学研究科大学院博士課程卒業及び修了し、医学博士取得
学位: 博士 / 医学博士(慶應義塾大学)
職歴・経歴: 2021/7: 徳島大学講師, 大学院医歯薬学研究部 (-2021.9.)
2021/10: 徳島大学准教授, 大学院医歯薬学研究部

専門分野・研究分野: ゲノム科学 (Genome Science)

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2025年8月1日更新

専門分野・研究分野: ゲノム科学 (Genome Science)
担当経験のある授業科目: 腎・尿路・男性生殖器コース (学部)
腎臓内科学 (大学院)
腎臓内科学演習 (大学院)
指導経験: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2025年8月1日更新

専門分野・研究分野: ゲノム科学 (Genome Science)

研究テーマ: 尿細管糸球体連関 (サーチュイン遺伝子とNAD前駆体NMN, ボクロスポリン腎症の副作用, ミトコンドリアリボソーム, 近位尿細管の代謝解析, 糖尿病性腎症)

著書

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論文

Kazuhiro Hasegawa, Yusuke Sakamaki, Masanori Tamaki and Shu Wakino :
Voclosporin Overdose-Induced Peroxisomal Structural Changes and AKI Are Prevented By Renal Indole Detoxifier, INMT.,
Journal of the American Society of Nephrology, 2025.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1681/ASN.0000000751
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 40397512; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 40397512; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1681/ASN.0000000751

(DOI: 10.1681/ASN.0000000751, PubMed: 40397512) Hidenori Urai, Tatsuhiko Azegami, Motoaki Komatsu, Rina Takahashi, Yoshiaki Kubota, Kazuhiro Hasegawa, Hirofumi Tokuyama, Shu Wakino, Kaori Hayashi, Takeshi Kanda and Hiroshi Itoh :
Ghrelin Promotes Lipid Uptake into White Adipose Tissue via Endothelial Growth Hormone Secretagogue-Receptor in Mice,
Nutrients, 17, 1, 2024.

(要約): Background/Objectives: Endothelial peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) regulates adipose tissue by facilitating lipid uptake into white adipocytes, but the role of endothelial lipid transport in systemic energy balance remains unclear. Ghrelin conveys nutritional information through the central nervous system and increases adiposity, while deficiency in its receptor, growth hormone secretagogue-receptor (GHSR), suppresses adiposity on a high-fat diet. This study aims to examine the effect of ghrelin/GHSR signaling in the endothelium on lipid metabolism. Methods: We compared the effects of ghrelin on adiposity and lipid uptake into adipocytes in wild-type and GHSR-null mice. Transgenic mice expressing GHSR selectively in endothelial cells were also generated and compared with global GHSR-null and wild-type mice. The impact of ghrelin on lipid uptake-related genes was assessed in cultured endothelial cells. Results: Ghrelin increased adiposity and triglyceride clearance in wild-type but not in GHSR-null mice. GHSR-null mice showed higher serum triglyceride after olive oil gavage and lower white adipose tissue (WAT) weight on a high-fat diet, suggesting impaired lipid uptake. Restoring GHSR expression in endothelial cells increased lipoprotein lipase activity, lipid uptake into WAT, and WAT weight. Ghrelin enhanced free fatty acid uptake and the expression of lipid uptake genes in cultured endothelial cells, whereas these effects were absent in GHSR-null mice-derived endothelial cells. Knockdown of PPARγ revealed that ghrelin/GHSR signaling in endothelial cells promoted lipid uptake via endothelial PPARγ. Conclusions: Endothelial GHSR is key for regulating lipid metabolism via PPARγ in response to ghrelin and for the role of endothelium in regulating white adipocyte metabolism. Targeting endothelial ghrelin signaling may be a promising therapeutic approach for managing excessive adiposity and associated metabolic disorders.
(キーワード): endothelial cells / ghrelin / growth hormone secretagogue-receptor / obesity / triglyceride
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.3390/nu17010146
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 39796581; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85214514845

(DOI: 10.3390/nu17010146, PubMed: 39796581, Elsevier: Scopus) Masanori Tamaki, Taizo Inagaki, Masanori Minato, Eriko Shibata, Rika Nishioka, Satoshi Nishioka, Yukiko Matsubara, Masamitsu Sasaki, Motoyuki Tamaki, Masaharu Tamaki, Kazuhiro Hasegawa, Kojiro Nagai and Shu Wakino :
Roxadustat for Treating Anemia in Patients with Advanced Chronic Kidney Disease Not Undergoing Dialysis: A Retrospective Study,
Internal Medicine, 64, 9, 1303-1314, 2024.

(要約): Objective Roxadustat, a hypoxia-inducible factor-prolyl hydroxylase inhibitor, increases the hemoglobin (Hb) levels in patients with chronic kidney disease (CKD). To date, limited clinical studies have focused on the excessive increase in the Hb levels in the early weeks after switching from erythropoiesis-stimulating agents (ESA) to roxadustat in adult non-dialysis patients. We conducted a retrospective study to examine whether early overshoot frequently occurs after switching to roxadustat. Methods This 8-week retrospective pilot study examined patients with anemic, non-dialyzed CKD who switched from ESA (darbepoetin or epoetin beta pegol) to roxadustat or continued ESA. The Hb levels >12.5 g/dL after starting our observation was defined as Hb overshoot. Patients: Twenty-three patients who switched to roxadustat (roxadustat group) and 63 who continued ESA (ESA group) were included. Results The baseline median estimated glomerular filtration rate and mean Hb levels were 15.7 mL/min/1.73 m² and 10.77 g/dL in roxadustat group and 15.2 mL/min/1.73 m² and 10.64 g/dL in ESA group, respectively. Eight patients (34.8%) in the roxadustat group and two patients (3.2%) in the ESA group had Hb overshoot within the 8-week visit [odds ratio: 20.2 (95% confidence interval 3.13-130.0, p<0.01) in the background adjusted model]. Among the patients with Hb overshoot in the roxadustat group, the Hb levels were maintained close to baseline 4 weeks after roxadustat discontinuation. A younger age and higher baseline Hb and Hct levels were risk factors for Hb overshoot. Conclusion Hb overshoot was frequently observed in patients switched to roxadustat. Clinicians should be aware of Hb overshoot and emphasize the importance of early Hb level checks.
(キーワード): chronic kidney disease / real-world evidence / renal anemia / roxadustat
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.2169/internalmedicine.3773-24
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 39370259; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-105004022755

(DOI: 10.2169/internalmedicine.3773-24, PubMed: 39370259, Elsevier: Scopus) Kazuhiro Hasegawa, Masanori Tamaki, Yusuke Sakamaki and Shu Wakino :
Deficiency Causes Mitoribosome Excess in Diabetic Nephropathy Mediated by Transcriptional Repressor HIC1.,
International Journal of Molecular Sciences, 25, 12, 2024.

(要約): overexpression preserved mitoribosomal function, suggesting its protective role in DN.
(キーワード): Animals / Male / Mice / Diabetic Nephropathies / Kidney Tubules, Proximal / Mice, Inbred C57BL / Mice, Knockout / Mitochondria / Nicotinamide-Nucleotide Adenylyltransferase
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2012210
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.3390/ijms25126384
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38928090; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38928090; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/ijms25126384

(徳島大学機関リポジトリ: 2012210, DOI: 10.3390/ijms25126384, PubMed: 38928090) Kazuhiro Hasegawa, Masanori Tamaki, Eriko Shibata, Taizo Inagaki, Masanori Minato, Sumiyo Yamaguchi, Ikuko Shimizu, Shinji Miyakami, Miho Tada and Shu Wakino :
Ability of NAD and Sirt1 to epigenetically suppress albuminuria.,
Clinical and Experimental Nephrology, 28, 7, 599-607, 2024.

(要約): The time for diabetic nephropathy (DN) to progress from mild to severe is long. Thus, methods to continuously repress DN are required to exert long-lasting effects mediated through epigenetic regulation. In this study, we demonstrated the ability of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) and its metabolites to reduce albuminuria through Sirt1- or Nampt-dependent epigenetic regulation. We previously reported that proximal tubular Sirt1 was lowered before glomerular Sirt1. Repressed glomerular Sirt1 was found to epigenetically elevate Claudin-1. In addition, we reported that proximal tubular Nampt deficiency epigenetically augmented TIMP-1 levels in Sirt6-mediated pathways, leading to type-IV collagen deposition and diabetic fibrosis. Altogether, we propose that the Sirt1/Claudin-1 axis may be crucial in the onset of albuminuria at the early stages of DN and that the Nampt/Sirt6/TIMP-1 axis promotes diabetic fibrosis in the middle to late stages of DN. Finally, administration of NMN, an NAD precursor, epigenetically potentiates the regression of the onset of DN to maintain Sirt1 and repress Claudin-1 in podocytes, suggesting the potential use of NAD metabolites as epigenetic medications for DN.
(キーワード): Animals / Humans / Albuminuria / Claudin-1 / Cytokines / Diabetic Nephropathies / Epigenesis, Genetic / Fibrosis / Kidney Tubules, Proximal / Mice, Inbred C57BL / Mice, Knockout / NAD / Nicotinamide Mononucleotide / Nicotinamide Phosphoribosyltransferase / Podocytes / Sirtuin 1 / Sirtuins / Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2012209
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1007/s10157-024-02502-w
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38587753; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85189697626; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85196749614

(徳島大学機関リポジトリ: 2012209, DOI: 10.1007/s10157-024-02502-w, PubMed: 38587753, Elsevier: Scopus, Elsevier: Scopus) Kazuhiro Hasegawa, Yusuke Sakamaki, Masanori Tamaki and Shu Wakino :
PCK1 Protects against Mitoribosomal Defects in Diabetic Nephropathy in Mouse Models.,
Journal of the American Society of Nephrology, 34, 8, 1343-1365, 2023.

(要約): PCK1 preserves mitoribosomal function and may play a novel protective role in DN.
(キーワード): Mice / Animals / Diabetic Nephropathies / Diabetes Mellitus, Experimental / Collagen Type IV / Albuminuria / Diabetes Mellitus, Type 2 / Phosphoenolpyruvate / Phosphoenolpyruvate Carboxykinase (GTP) / Sodium-Glucose Transporter 2 Inhibitors / Disease Models, Animal / Mice, Transgenic / Fibrosis / Mice, Knockout / Glucose
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1681/ASN.0000000000000156
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37199399; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37199399; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1681/ASN.0000000000000156

(DOI: 10.1681/ASN.0000000000000156, PubMed: 37199399) Itaru Yasuda, Kazuhiro Hasegawa, Yusuke Sakamaki, Hirokazu Muraoka, Takahisa Kawaguchi, Ei Kusahana, Takashi Ono, Takeshi Kanda, Hirobumi Tokuyama, Shu Wakino and Hiroshi Itoh :
Pre-emptive short-term nicotinamide mononucleotide treatment in a mouse model of diabetic nephropathy,
Journal of the American Society of Nephrology, 32, 6, 1355-1370, 2021.

(要約): The activation of NAD⁺-dependent deacetylase, Sirt1, by the administration of nicotinamide mononucleotide (NMN) ameliorates various aging-related diseases. Diabetic db/db mice were treated with NMN transiently for 2 weeks and observed for effects on diabetic nephropathy (DN). At 14 weeks after the treatment period, NMN attenuated the increases in urinary albumin excretion in db/db mice without ameliorating hemoglobin A1c levels. Short-term NMN treatment mitigated mesangium expansion and foot process effacement, while ameliorating decreased Sirt1 expression and increased claudin-1 expression in the kidneys of db/db mice. This treatment also improved the decrease in the expression of H3K9me2 and DNMT1. Short-term NMN treatment also increased kidney concentrations of NAD⁺ and the expression of Sirt1 and nicotinamide phosphoribosyltransferase (Nampt), and it maintained nicotinamide mononucleotide adenyltransferase1 (Nmnat1) expression in the kidneys. In addition, survival rates improved after NMN treatment. Short-term NMN treatment in early-stage DN has remote renal protective effects through the upregulation of Sirt1 and activation of the NAD⁺ salvage pathway, both of which indicate NMN legacy effects on DN.
(キーワード): Albuminuria / Animals / Claudin-1 / Cytokines / DNA (Cytosine-5-)-Methyltransferase 1 / Diabetic Nephropathies / Disease Models, Animal / Dose-Response Relationship, Drug / Epigenesis, Genetic / Glomerular Mesangium / Glycated Hemoglobin / Histones / Male / Mice / Mice, Knockout / NAD / Nicotinamide Mononucleotide / Nicotinamide Phosphoribosyltransferase / Nicotinamide-Nucleotide Adenylyltransferase / Podocytes / Sirtuin 1 / Survival Rate / Time Factors
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1681/ASN.2020081188
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33795425; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85107319498

(DOI: 10.1681/ASN.2020081188, PubMed: 33795425, Elsevier: Scopus) Takahisa Kawaguchi, Kazuhiro Hasegawa, Itaru Yasuda, Hirokazu Muraoka, Hiroyuki Umino, Hirobumi Tokuyama, Akinori Hashiguchi, Shu Wakino and Hiroshi Itoh :
Diabetic condition induces hypertrophy and vacuolization in glomerular parietal epithelial cells,
Scientific Reports, 11, 1, 1515, 2021.

(要約): Diabetic nephropathy (DN) is accompanied by characteristic changes in the glomerulus, but little is known about the effect of diabetes on parietal epithelial cells (PECs). In this study, a descriptive analysis of PECs was undertaken in diabetic db/db mice and in diabetic patients. PEC hypertrophy was significantly more prominent in diabetic mice than in nondiabetic mice, and this was evident even at the early stage. Additionally, the number of vacuoles in PECs was markedly increased in diabetic mice, suggesting the presence of cellular injury in PECs in DN. Although rare, binuclear cells were observed in mice with early diabetes. In cultured PECs, a high glucose condition, compared with normal glucose condition, induced cellular hypertrophy and apoptosis. Flow cytometry showed that some PECs in the G0 phase reentered the cell cycle but got arrested in the S phase. Finally, in human diabetic subjects, hypertrophy and vacuolization were observed in the PECs. Our data showed that PECs undergo substantial changes in DN and may participate in rearrangement for differentiation into podocytes.
(キーワード): Adult / Aged / Animals / Bowman Capsule / Cell Differentiation / Cells, Cultured / Diabetes Mellitus / Diabetes Mellitus, Experimental / Diabetic Nephropathies / Disease Models, Animal / Epithelial Cells / Female / Humans / Hypertrophy / Kidney Glomerulus / Male / Mice / Mice, Obese / Middle Aged / Podocytes
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1038/s41598-021-81027-8
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33452384; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85099472433

(DOI: 10.1038/s41598-021-81027-8, PubMed: 33452384, Elsevier: Scopus)

MISC

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総説・解説

田蒔昌憲, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
特集内科医に知ってもらいたいシン·腎臓診療 [Chapter 4] 腎臓内科での使い方から学ぶ! 最近よく見るあの薬 RAS阻害薬に続け! 慢性腎臓病におけるARNI·MRAの新展開,
内科, 136, 1, 83-85, 2025年7月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.15106/j_naika136_83
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390304560096488064; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.15106/j_naika136_83

(DOI: 10.15106/j_naika136_83, CiNii: 1390304560096488064) 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 𦚰野修 :
特集腎臓とエイジング/アンチエイジング各論腎臓の老化のメカニズムサーチュイン遺伝子と腎老化のVORTICE(ヴォルティーチェ),
腎と透析, 98, 6, 811-816, 2025年6月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000001925
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390023239819007872; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000001925

(DOI: 10.24479/kd.0000001925, CiNii: 1390023239819007872) Shu Wakino, Kazuhiro Hasegawa, Masanori Tamaki, Masanori Minato and Taizo Inagaki :
Kidney-Gut Axis in Chronic Kidney Disease: Therapeutic Perspectives from Microbiota Modulation and Nutrition,
Nutrients, 17, 12, Jun. 2025.

(要約): Chronic kidney disease (CKD) has a high prevalence worldwide, with an increasing incidence. One of the mechanisms of CKD progression involves a disordered inter-organ relationship between the kidneys and the intestine, known as the kidney-gut axis. In CKD, two pathological gut conditions-disturbed gut microbiota composition called uremic dysbiosis and leaky gut-contribute to the progression of CKD. Dysbiosis is associated with the increased production of gut-derived uremic toxins, leaky gut, and chronic systemic inflammation, leading to worsening uremia, which in turn aggravates the gut condition. This vicious cycle should be a target of the therapeutic strategy against CKD. The modulation of uremic dysbiosis, including prebiotics, probiotics, and synbiotics, has been a typical treatment approach, although clinical evidence for their efficacy has been insufficient. Some non-antibiotic drugs have an impact on human gut bacteria that are believed to play a role in their clinical efficacy on kidney function. Nutrition therapies, including a low-protein diet, dietary fiber, a Mediterranean diet, and whole grains, positively influence gut microbiota composition and have been linked to a decreased risk of CKD. Novel strategies are currently being explored, involving the use of postbiotics, microbiome sequencing techniques, and fecal microbiota transplantation, although clinical application remains to be tested. Human trials investigating the above-mentioned interventions remain inconclusive due to several limitations, including dietary variability and genetic factors. Future research should focus on the development of more effective probiotics, prebiotics, and microbial metabolism-modifying drugs, not only for CKD but for other systemic diseases as well.
(キーワード): chronic kidney disease / diet / intervention / kidney-gut axis / microbiota
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.3390/nu17121961
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 40573072; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-105008907867

(DOI: 10.3390/nu17121961, PubMed: 40573072, Elsevier: Scopus) 長谷川一宏, 𦚰野修 :
特集今この研究が面白い! 第10章腎臓 [尿細管代謝]尿細管エネルギー代謝の全貌,
内科, 134, 3, 760-765, 2024年9月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.15106/j_naika134_760
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390019756116549632; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.15106/j_naika134_760

(DOI: 10.15106/j_naika134_760, CiNii: 1390019756116549632) 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 柴田恵理子, 湊将典, 稲垣太造, 清水郁子, 山口純代, 宮上慎司, 多田美穂, 𦚰野修 :
特集糖尿病性腎症研究の最前線糖尿病性腎症の発症機序糖尿病性腎症におけるミトコンドリアの役割,
腎と透析, 96, 2, 159-164, 2024年2月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000001187
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390299528381041664; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000001187

(DOI: 10.24479/kd.0000001187, CiNii: 1390299528381041664) 𦚰野修, 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 柴田恵理子 :
特集血液透析患者の血圧を再考する 5.透析患者の至適血圧-腹膜透析も含む,
臨床透析, 40, 2, 155-163, 2024年2月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.19020/cd.0000002887
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390862168254226944; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.19020/cd.0000002887

(DOI: 10.19020/cd.0000002887, CiNii: 1390862168254226944) 𦚰野修, 長谷川一宏, 田蒔昌憲 :
近位尿細管から見た糖尿病性腎臓病と肥満関連腎症,
循環器内科, 93, 2, 182-189, 2023年2月.

(キーワード): proximal tabular cell / diabetic kidney disease / 肥満症 (obesity) / SGLT2 / Sirtuin
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520013962704009344

(CiNii: 1520013962704009344) 田蒔昌憲, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
【急性腎障害(AKI)】AKIの病態とその対応手術とAKI,
腎と透析, 94, 1, 83-86, 2023年1月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000000586
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390016195131521024; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000000586

(DOI: 10.24479/kd.0000000586, CiNii: 1390016195131521024) 長谷川一宏, 𦚰野修 :
【ポドサイトパチー】糖尿病性腎症におけるポドサイト傷害の見える化へ迫る最新論文,
腎臓内科, 15, 6, 659-664, 2022年6月.

(キーワード): podocytopathy / podocyte injury / DKD
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520011108762623872

(CiNii: 1520011108762623872) 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 坂巻裕介, 𦚰野修 :
ミトコンドリアとSIRT1/NMNと腎臓病,
腎臓内科, 15, 5, 551-557, 2022年5月.

(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520292395539278336

(CiNii: 1520292395539278336)

講演・発表

Takeshi Kanda, Koichi Hayashi, Shu Wakino, Koichiro Homma, Kyoko Yoshioka, Kazuhiro Hasegawa, Naoki Sugano, Satoru Tatematsu, Ichiro Takamatsu, Takayuki Mitsuhashi and Takao Saruta :
Role of Rho-kinase and p27 in angiotensin II-induced vascular injury,
Hypertension, 45, 4 SUPPL., 724-729, Feb. 2005.

(要約): Angiotensin II enhances the development of atherosclerotic lesion in which cellular proliferation and/or migration are critical steps. Although cyclin-dependent kinase inhibitor, p27, and Rho/Rho-kinase pathway have recently been implicated as factors regulating these events cooperatively, their role in vivo has not been fully elucidated. We evaluated the contribution of p27 and Rho-kinase to angiotensin II-induced vascular injury using p27-deficient mice. Two-week angiotensin II (1500 ng/kg per minute SC) infusion elicited similar degrees of elevation in systolic blood pressure in wild-type mice (159+/-5 mm Hg) and p27-deficient mice (157+/-5 mm Hg; P>0.05). Angiotensin II infusion to wild-type mice resulted in increases in the medial thickness of aorta, proliferating cell number, and monocyte/macrophage infiltration within the vasculature. In p27-deficient mice, however, these changes were more prominent than those in wild-type mice. Treatment of wild-type mice with fasudil, a selective Rho-kinase inhibitor, did not alter blood pressure but significantly upregulated p27 expression, decreased medial thickness of aorta, reduced proliferating cell number, and prevented monocyte/macrophage infiltration. These protective effects of fasudil were attenuated in p27-deficient mice. In conclusion, p27 constitutes an important modulator of angiotensin II-induced monocyte/macrophage infiltration and vascular remodeling, which is mediated in part by Rho-kinase stimulation. Inhibition of Rho-kinase activity improves angiotensin II-induced vascular injury through p27-dependent and p27-independent mechanisms.
(キーワード): Angiotensin II / Hypertension, experimental / Macrophages / Muscle, smooth, vascular / Remodeling
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1161/01.HYP.0000153316.59262.79
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 15699465; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-20144366571

(DOI: 10.1161/01.HYP.0000153316.59262.79, PubMed: 15699465, Elsevier: Scopus) 𦚰野修, 柴田理恵子, 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 湊将典, 稲垣太造, 宮上慎司, 多田美穂, 橋本一郎 :
皮膚虚血・潰瘍病変患者における血中亜鉛濃度の意義,
第53回徳島透析療法研究会, 2023年12月. 𦚰野修, 長谷川一宏 :
教育講演糖尿病性腎臓病の治療の進歩,
日本内科学会雑誌, 112, 9, 1680-1689, 2023年9月.

(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520016184419352832

(CiNii: 1520016184419352832) 𦚰野修, 柴田恵理子, 湊将典, 清水郁子, 長谷川一宏 :
皮膚潰瘍病変患者における血中亜鉛濃度の意義,
日本透析医学会雑誌, 56, Suppl.1, 566, 2023年5月. 𦚰野修, 長谷川一宏, 田蒔昌憲 :
AKD(acute kidney disease and disorders)を考える透析導入阻止のためのAKD治療戦略,
日本腎臓学会誌, 65, 3, 231, 2023年5月. 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 𦚰野修 :
心血管内分泌の新知見尿細管糸球体連関とDKD,
日本内分泌学会雑誌, 99, 1, 171, 2023年5月. 湊将典, 清水郁子, 田蒔昌憲, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
長時間のAPDにより至適透析を得た重度の精神発達遅滞を有する一例,
日本透析医学会雑誌, 56, Suppl.1, 563, 2023年. 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 𦚰野修 :
時間空間的ネットワークで考えるDKDの基礎研究尿細管糸球体クロストークとDKD,
日本腎臓学会誌, 64, 6-W, 696, 2022年10月. 田蒔昌憲, 宮上慎司, 清水郁子, 山口純代, 湊将典, 上田紗代, 柴田恵理子, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
ロキサデュスタット投与後に奇異性脳塞栓を発症した1例,
日本腎臓学会誌, 64, 6-W, 719, 2022年10月. 宮上慎司, 田蒔昌憲, 清水郁子, 山口純代, 湊将典, 上田紗代, 柴田恵理子, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
コロナウィルスワクチン後発症した悪性腎硬化症の一例,
日本腎臓学会誌, 64, 6-W, 719, 2022年10月. 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 坂巻裕介, 𦚰野修 :
腎臓病治療に対する新たな切り口 DMミトコンドリア機能改善薬やNADがDKDのみならず腎臓病への切り口となる可能性,
日本腎臓学会誌, 64, 3, 189, 2022年5月. 𦚰野修, 長谷川一宏, 伊藤裕 :
DKDに立ち向かう-これまでの100年とこれからの未来- DKD基礎研究の歩みと先端医療,
日本腎臓学会誌, 64, 3, 189, 2022年5月. 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 坂巻裕介, 𦚰野修 :
NMN消費酵素Nmnatのポドサイト発現調節はE-boxへのepigenetic制御が担う,
日本腎臓学会誌, 64, 3, 228, 2022年5月. 田蒔昌憲, 宮上慎司, 清水郁子, 山口純代, 湊将典, 上田紗代, 柴田恵理子, 田蒔基行, 田蒔基行, 長谷川一宏, 長井幸二郎, 𦚰野修 :
ESAからロキサデュスタットへ切り替えた保存期CKD症例の解析,
日本腎臓学会誌, 64, 3, 257, 2022年5月. 長谷川一宏, 田蒔昌憲, 坂巻裕介, 𦚰野修 :
FSGSへのNMN短期集中投与はNMN・NAD消費酵素の暴走連関を抑制し糸球体硬化を抑止する,
日本腎臓学会誌, 64, 3, 263, 2022年5月. 上田紗代, 柴田恵理子, 田蒔昌憲, 湊将典, 岩城真帆, 清水郁子, 山口純代, 宮上慎司, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
急性間質性腎炎を認めた敗血症性AKIの症例,
日本透析医学会雑誌, 55, Suppl.1, 507, 2022年5月. 田蒔昌憲, 宮上慎司, 岩城真帆, 清水郁子, 山口純代, 湊将典, 上田紗代, 柴田恵理子, 長井幸二郎, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
腹膜透析導入後に膵癌を発症した1例,
日本透析医学会雑誌, 55, Suppl.1, 631, 2022年5月. 清水郁子, 田蒔昌憲, 宮上慎司, 山口純代, 湊将典, 上田紗代, 柴田恵理子, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
慢性大動脈解離に伴う慢性DICのため腎代替療法導入に苦慮した1例,
日本透析医学会雑誌, 55, Suppl.1, 663, 2022年5月. 田蒔昌憲, 宮上慎司, 岩城真帆, 清水郁子, 山口純代, 湊将典, 上田紗代, 柴田恵理子, 長谷川一宏, 長井幸二郎, 𦚰野修 :
膵癌を合併した腹膜透析患者の1例,
第27回日本腹膜透析医学会学術集会・総会, 2021年10月.

研究会・報告書: 田蒔昌憲, 湊将典, 宮上慎司, 岩城真帆, 清水郁子, 山口純代, 上田紗代, 柴田恵理子, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
ステントグラフト留置術がAVG頻回閉塞に有用であった一例,
第55回四国透析療法研究会, 2021年10月. 遠藤理子, 宮上慎司, 湊将典, 田蒔昌憲, 岩城真帆, 清水郁子, 山口純代, 上田紗代, 柴田恵理子, 長谷川一宏, 𦚰野修 :
膜性腎症に合併したIgG4関連腎臓病の一例,
第263回徳島医学会, 2021年8月.

特許: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
作品: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
補助金・競争的資金: 多元的フェロトーシス治療に基づく慢性腎臓病治療戦略の開発 (研究課題/領域番号: 23K07674 )
腎NMN輸送体を介した遠位・近位尿細管連関の解明 (研究課題/領域番号: 22K08354 )
代謝腎臓病でのDNA損傷修復・エピゲノム変調とエネルギー代謝変容のスパイラル進展 (研究課題/領域番号: 20H00535 )
NAD前駆体NMN産生酵素Namptの糖尿病性腎臓病における機能解析 (研究課題/領域番号: 19K08732 )
エネルギー代謝維持多臓器間サーキットのハブ臓器としての腎臓の意義と代謝性腎症 (研究課題/領域番号: 17H01562 )
Diabetic tubulopathyの病態解明とその先制医療への応用 (研究課題/領域番号: 16H05315 )
Sirt1とその液性因子NMNを介した尿細管・PEC連関の解明 (研究課題/領域番号: 15K09272 )
尿細管糸球体代謝連関とMetabolic Kidney Diseaseの病態解明 (研究課題/領域番号: 26253053 )
尿細管―podocyte細胞連関とその糖尿病性腎症および肥満腎症における意義 (研究課題/領域番号: 25293197 )
Ｃｌａｕｄｉｎ－１遺伝子改変マウスによるポドサイト脱分化の解析 (研究課題/領域番号: 24591210 )
近位尿細管特異的SIRT1過剰発現マウスの慢性腎臓病抑制効果の検証 (研究課題/領域番号: 22790800 )
DDAH2過剰発現マウスの膵NO、インスリン分泌上昇による糖尿病改善効果の検討 (研究課題/領域番号: 20790654 )
DDAH2過剰発現マウス作成による生体におけるDDAH2の機能解析 (研究課題/領域番号: 18790624 )
研究者番号（30424162）による検索

その他: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2025年8月1日更新

専門分野・研究分野: ゲノム科学 (Genome Science)
所属学会・所属協会: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
委員歴・役員歴: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
受賞: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
活動: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2025年7月27日更新

2025年8月2日更新

Ｊグローバル

Jグローバル最終確認日: 2025/8/2 01:46
氏名（漢字）: 長谷川一宏
氏名（フリガナ）: ハセガワカズヒロ
氏名（英字）: Kazuhiro Hasegawa
所属機関: 徳島大学准教授

リサーチマップ

researchmap最終確認日: 2025/7/27 02:24
氏名（漢字）: 長谷川一宏
氏名（フリガナ）: ハセガワカズヒロ
氏名（英字）: Kazuhiro Hasegawa
プロフィール: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
登録日時: 2008/2/6 00:00
更新日時: 2025/7/26 06:47
アバター画像URI: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
ハンドル: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
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性別: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
没年月日: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
所属ID: 0344000000
所属: 徳島大学
部署: 腎臓内科学分野
職名: 准教授
学位: 医学博士慶應義塾大学医学部腎臓内分泌代謝内科大学院博士課程
学位授与機関: 慶應義塾
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科研費研究者番号: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
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最近のエントリー: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
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経歴
受賞
Misc
論文
講演・口頭発表等
書籍等出版物
研究キーワード
研究分野
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担当経験のある科目: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
その他: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
Works: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
特許: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
学歴
委員歴: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
社会貢献活動: リサーチマップAPIで取得できませんでした。

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2025年8月2日更新

研究者番号: 30424162

所属（現在）: 2025/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 准教授

所属（過去の研究課題 情報に基づく）*注記: 2021/4/1 – 2023/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 准教授
2020/4/1 – 2022/4/1 : 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任講師
2016/4/1 – 2019/4/1 : 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教
2012/4/1 – 2016/4/1 : 慶應義塾大学, 医学部, 助教
2011/4/1 : 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教
2007/4/1 – 2010/4/1 : 慶應義塾大学, 医学部, 助教
2006/4/1 : 慶應義塾大学, 医学部, 嘱託(非常勤)

審査区分/研究分野

研究代表者

生物系 / 医歯薬学 / 内科系臨床医学 / 代謝学
生物系 / 医歯薬学 / 内科系臨床医学 / 腎臓内科学
小区分53040:腎臓内科学関連

研究代表者以外

生物系 / 医歯薬学 / 内科系臨床医学 / 腎臓内科学
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
小区分53040:腎臓内科学関連

キーワード

研究代表者

血管内皮障害 / 過剰発現マウス / 糖尿病 / インスリン / 一酸化窒素合成酵素 / 一酸化窒素 / 慢性腎臓病 / 近位尿細管 / Sirt1 / 腎臓内科学 / 近立尿細管 / SIRT1 / 糖尿病性腎症 / 腎臓学 / ＳＩＲＴ１ / サーチュイン / ＮＭＮ / ポドサイト / 尿細管糸球体連関 / PEC / Nampt / NMN / NAD

研究代表者以外

糖尿病性腎症 / 肥満関連腎症 / Sirt1 / Rhoキナーゼ / iNAMPT / NMN / ミトコンドリア / 虚血 / PHD2 / SGLT2 / 肥満 / Rho / Sirtuin / 近位尿細管 / podocyte / アルブミン尿 / インスリン受容体 / 慢性腎臓病 / 糸球体 / ニコチン酸代謝 / 良性腎硬化症 / 腎線維化 / メチルニコチナマイド / NNMT / 臨床 / 糖尿病 / 微生物 / TGFbeta / 線維化 / 腎臓肥大 / MKD / 臓器連関 / NAD / グレリン / 腸内細菌 / 腎性インスリン抵抗性症候群 / NAD代謝 / サルコペニア / 無菌マウス / 筋萎縮 / インスリン抵抗性 / 心腎連関 / ＮＡＤ代謝 / 内科 / 薬理学 / シグナル伝達 / 糖尿病性腎錠 / 尿細管細胞肥大 / mDia / 近位尿細管肥大 / 超早期治療介入 / 糖尿病性腎臓病 / トランスレーショナルリサーチ / エピゲノム / DNA損傷 / DNA損傷修復 / 代謝腎臓病 / エピゲノム変化 / フェロトーシス / BMP4 / ヘプシジン

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