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髙岡 勝吉
徳島大学
2024年12月20日更新
- 職名
- 准教授
- 電話
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- 電子メール
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- 学歴
- 2009/3: 大阪大学 生命機能研究科 博士一貫コース修了，博士(理学)
- 学位
- 博士(理学) (大阪大学)
- 職歴・経歴
- 2020/2: 徳島大学 准教授, 先端酵素学研究所
- 専門分野・研究分野
- 発生
不妊治療
卵子
着床
発生休止
初期流産
マウス胚
発生学 (Embryology)
2024年12月20日更新
- 専門分野・研究分野
- 発生
不妊治療
卵子
着床
発生休止
初期流産
マウス胚
発生学 (Embryology) - 担当経験のある授業科目
- 生命科学の研究手法 (大学院)
発生・分化・再生医学特論 (大学院)
遺伝学 (学部) - 指導経験
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2024年12月20日更新
- 専門分野・研究分野
- 発生
不妊治療
卵子
着床
発生休止
初期流産
マウス胚
発生学 (Embryology)
- 研究テーマ
- マウス初期胚発生
最初の細胞分化
胚が休む仕組み
初期流産
- 著書
- 髙岡 勝吉 :
哺乳類胚における発生休止,
2021年2月. 髙岡 勝吉, 木戸屋 浩康, 大澤 毅 :
2019年11月. - 論文
- Sylvain Hiver, Natsumi Shimizu-Mizuno, Yayoi Ikawa, Eriko Kajikawa, Xiaorei Sai, Hiromi Nishimura, Katsuyoshi Takaoka, Osamu Nishimura, Shigehiro Kuraku, Satoshi Tanaka and Hiroshi Hamada :
Gse1, a component of the CoREST complex, is required for placenta development in the mouse,
Developmental Biology, Vol.498, 97-105, 2023.- (要約)
- Gse1 is a component of the CoREST complex that acts as an H3K4 and H3K9 demethylase and regulates gene expression. Here, we examined the expression and role of Gse1 in mouse development. Gse1 is expressed in male and female germ cells and plays both maternal and zygotic roles. Thus, maternal deletion of Gse1 results in a high incidence of prenatal death, and zygotic deletion leads to embryonic lethality from embryonic day 12.5 (E12.5) and perinatal death. Gse1 is expressed in the junctional zone and the labyrinth of the developing placenta. Gse1 mutant (Gse1) placenta begins to exhibit histological defects from E14.5, being deficient in MCT4 syncytiotrophoblast II. The number of various cell types was largely maintained in the mutant placenta at E10.5, but several genes were upregulated in giant trophoblasts at E10.5. Placenta-specific deletion of Gse1 with Tat-Cre suggested that defects in Gse1 embryos are due to placental function deficiency. These results suggest that Gse1 is required for placental development in mice, and in turn, is essential for embryonic development.
- (キーワード)
- Mice / Pregnancy / 女性 (female) / Animals / 男性 (male) / Placentation / Placenta / Embryonic Development / Trophoblasts
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.ydbio.2023.03.009
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37019373
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85152964757
(DOI: 10.1016/j.ydbio.2023.03.009, PubMed: 37019373, Elsevier: Scopus) Xiaorei Sai, Yayoi Ikawa, Hiromi Nishimura, Katsutoshi Mizuno, Eriko Kajikawa, A Takanobu Katoh, Toshiya Kimura, Hidetaka Shiratori, Katsuyoshi Takaoka, Hiroshi Hamada and Katsura Minegishi :
Planar cell polarity-dependent asymmetric organization of microtubules for polarized positioning of the basal body in node cells.,
Development, Vol.149, No.9, 2022.- (要約)
- For left-right symmetry breaking in the mouse embryo, the basal body must become positioned at the posterior side of node cells, but the precise mechanism for this has remained unknown. Here, we examined the role of microtubules (MTs) and actomyosin in this basal body positioning. Exposure of mouse embryos to agents that stabilize or destabilize MTs or F-actin impaired such positioning. Active myosin II was detected at the anterior side of node cells before the posterior shift of the basal body, and this asymmetric activation was lost in Prickle and dachsous mutant embryos. The organization of basal-body associated MTs (baMTs) was asymmetric between the anterior and posterior sides of node cells, with anterior baMTs extending horizontally and posterior baMTs extending vertically. This asymmetry became evident after polarization of the PCP core protein Vangl1 and before the posterior positioning of the basal body, and it also required the PCP core proteins Prickle and dachsous. Our results suggest that the asymmetry in baMT organization may play a role in correct positioning of the basal body for left-right symmetry breaking.
- (キーワード)
- Actins / Animals / Basal Bodies / Cell Polarity / Cilia / Mice / Microtubules
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1242/dev.200315
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35420656
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85129997708
(DOI: 10.1242/dev.200315, PubMed: 35420656, Elsevier: Scopus) W Gerard Dougherty, Katsutoshi Mizuno, Tabea Nöthe-Menchen, Yayoi Ikawa, Karsten Boldt, Asaf Ta-Shma, Isabella Aprea, Katsura Minegishi, Yuan-Ping Pang, Petra Pennekamp, T Niki Loges, Johanna Raidt, Rim Hjeij, Julia Wallmeier, Huda Mussaffi, Zeev Perles, Orly Elpeleg, Franziska Rabert, Hidetaka Shiratori, J Stef Letteboer, Nicola Horn, Samuel Young, Timo Strünker, Friederike Stumme, Claudius Werner, Heike Olbrich, Katsuyoshi Takaoka, Takahiro Ide, Kyaw Wang Twan, Luisa Biebach, Jörg Große-Onnebrink, A Judith Klinkenbusch, Kavita Praveen, C Diana Bracht, M Inga Höben, Katrin Junger, Jana Gützlaff, Sandra Cindrić, Micha Aviram, Thomas Kaiser, Yasin Memari, P Petras Dzeja, Bernd Dworniczak, Marius Ueffing, Ronald Roepman, Kerstin Bartscherer, Nicholas Katsanis, E Erica Davis, Israel Amirav, Hiroshi Hamada and Heymut Omran :
CFAP45 deficiency causes situs abnormalities and asthenospermia by disrupting an axonemal adenine nucleotide homeostasis module.,
Nature Communications, Vol.11, No.1, 2020.- (要約)
- mice is rescued with the addition of either AMP or ADP with ATP, compared to ATP alone. We propose that CFAP45 supports mammalian ciliary and flagellar beating via an adenine nucleotide homeostasis module.
- (キーワード)
- Adenine Nucleotides / Adolescent / Adult / Animals / Asthenozoospermia / Axoneme / CRISPR-Cas Systems / Cilia / Cytoskeletal Proteins / DNA Mutational Analysis / Disease Models, Animal / Epididymis / Female / Flagella / Humans / Loss of Function Mutation / Male / Mice / Mice, Knockout / Middle Aged / Planarians / Respiratory Mucosa / Situs Inversus / Sperm Motility / Tomography, X-Ray Computed / Whole Exome Sequencing
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1038/s41467-020-19113-0
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33139725
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85094920875
(DOI: 10.1038/s41467-020-19113-0, PubMed: 33139725, Elsevier: Scopus) Nobuyuki Kawamura, Katsuyoshi Takaoka, Hiroshi Hamada, Anna-Katerina Hadjantonakis, Ge-Hong Sun-Wada and Yoh Wada :
Rab7-Mediated Endocytosis Establishes Patterning of Wnt Activity through Inactivation of Dkk Antagonism,
Cell Reports, Vol.31, No.10, 107733, 2020.- (要約)
- Endocytosis has been proposed to modulate cell signaling activities. However, the role of endocytosis in embryogenesis, which requires coordination of multiple signaling inputs, has remained less understood. We previously showed that mouse embryos lacking a small guanosine triphosphate (GTP)-binding protein Rab7 implicated in endocytic flow are defective in gastrulation. Here, we investigate how subcellular defects associated with Rab7 deficiency are related to the observed developmental defects. Rab7-deficient embryos fail to organize mesodermal tissues due to defects in Wnt-β-catenin signaling. Visceral endoderm (VE)-specific ablation of Rab7 results in patterning defects similar to systemic Rab7 deletion. Rab7 mutants accumulate the Wnt antagonist Dkk1 in the extracellular space and in intracellular compartments throughout the VE epithelium. These data indicate that Rab7-dependent endocytosis regulates the concentration and availability of extracellular Dkk1, thereby relieving the epiblast of antagonism. This intercellular mechanism therefore organizes distinct spatiotemporal patterns of canonical Wnt activity during the peri-gastrulation stages of embryonic development.
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 115884
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.celrep.2020.107733
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32521258
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32521258
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.celrep.2020.107733
(徳島大学機関リポジトリ: 115884, DOI: 10.1016/j.celrep.2020.107733, PubMed: 32521258) - MISC
- Katsutoshi Mizuno, Kei Shiozawa, Takanobu A Katoh, Katsura Minegishi, Takahiro Ide, Yayoi Ikawa, Hiromi Nishimura, Katsuyoshi Takaoka, Takeshi Itabashi, Atsuko H Iwane, Junichi Nakai, Hidetaka Shiratori and Hiroshi Hamada :
Role of Ca2+ transients at the node of the mouse embryo in breaking of left-right symmetry,
Science Advances, Vol.6, No.30, 1195, 2020.- (要約)
- Immotile cilia sense extracellular signals such as fluid flow, but whether Ca plays a role in flow sensing has been unclear. Here, we examined the role of ciliary Ca in the flow sensing that initiates the breaking of left-right (L-R) symmetry in the mouse embryo. Intraciliary and cytoplasmic Ca transients were detected in the crown cells at the node. These Ca transients showed L-R asymmetry, which was lost in the absence of fluid flow or the PKD2 channel. Further characterization allowed classification of the Ca transients into two types: cilium-derived, L-R-asymmetric transients (type 1) and cilium-independent transients without an L-R bias (type 2). Type 1 intraciliary transients occurred preferentially at the left posterior region of the node, where L-R symmetry breaking takes place. Suppression of intraciliary Ca transients delayed L-R symmetry breaking. Our results implicate cilium-derived Ca transients in crown cells in initiation of L-R symmetry breaking in the mouse embryo.
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 118661
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1126/sciadv.aba1195
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32743070
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32743070
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1126/sciadv.aba1195
(徳島大学機関リポジトリ: 118661, DOI: 10.1126/sciadv.aba1195, PubMed: 32743070)
- 総説・解説
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 講演・発表
- 髙岡 勝吉 :
マウス着床前胚が発生休止するしくみ,
第1回多細胞休止研究会, 2024年1月. 髙岡 勝吉 :
マウス着床前胚が発生休止するしくみ,
第46回日本分子生物学会, 2023年11月. 髙岡 勝吉 :
マウス着床前胚が発生休止するしくみ,
生理学研究所研究会極限環境適応2023, 2023年11月. 髙岡 勝吉 :
マウス着床前胚が発⽣休⽌するしくみ,
第45回日本分子生物学会年会, 2022年12月. 浜崎 祥生, 竹本 龍也, 髙岡 勝吉 :
組織特異的かつ大規模ノックアウトマウス作製法の確立とその応用法,
第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月. 浜崎 祥生, 髙岡 勝吉 :
マウス胚における最初の細胞分化,
第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月.
- 研究会・報告書
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- 特許
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- 作品
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- 補助金・競争的資金
- マウス発生休止胚において、再発生能の有無を予測する技術と付与する技術の創出 (研究課題/領域番号: 23K18202 )
発生休止におけるフィロスタシスの解明 (研究課題/領域番号: 23H03860 )
フィロスタシス研究を創成支援する総括 (研究課題/領域番号: 23H03859 )
胎児発生における母性因子の役割と加齢による破綻 (研究課題/領域番号: 23K24303 )
哺乳類胚発生休止における子宮の役割と試験管内再現技術の開発 (研究課題/領域番号: 21K19269 )
マウス受精卵における全能性細胞の最初期の分化メカニズムの解明 (研究課題/領域番号: 20H05369 )
マウス胚における前後軸の起源 (研究課題/領域番号: 19K23756 )
卵子幹細胞ニッチにおけるNodalシグナル調節機構の加齢変化と胎児疾患 (研究課題/領域番号: 15H01511 )
マウス胚前後軸形成における子宮の役割と加齢による影響 (研究課題/領域番号: 26650080 )
ES細胞の組織化におけるLefty1発現細胞の意義とその機能 (研究課題/領域番号: 25650079 )
マウス胚における前後軸の起源 (研究課題/領域番号: 24116706 )
胚発生期における母性因子Ｓｍａｄ２の役割 (研究課題/領域番号: 24687028 )
個体発生における核―細胞質間蛋白質輸送受容体の機能解析 (研究課題/領域番号: 24570215 )
胚発生における最初期の極性獲得機構の解明 (研究課題/領域番号: 23657148 )
マウス胚における前後軸の起源とその決定機構 (研究課題/領域番号: 22116508 )
マウス胚における前後軸の起源 (研究課題/領域番号: 21870022 )
研究者番号（90551044）による検索
- その他
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年12月20日更新
- 専門分野・研究分野
- 発生
不妊治療
卵子
着床
発生休止
初期流産
マウス胚
発生学 (Embryology) - 所属学会・所属協会
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 委員歴・役員歴
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 受賞
- (平成24年度 文部科学大臣表彰 若手科学者賞)
- 活動
- 学術変革領域B「多細胞休止」https://philostasis.weebly.com/
2024年12月15日更新
2024年12月21日更新
Ｊグローバル
- Jグローバル最終確認日
- 2024/12/21 01:24
- 氏名（漢字）
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- 氏名（フリガナ）
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- 氏名（英字）
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- 所属機関
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リサーチマップ
- researchmap最終確認日
- 2024/12/15 03:38
- 氏名（漢字）
- 高岡 勝吉
- 氏名（フリガナ）
- タカオカ カツヨシ
- 氏名（英字）
- TAKAOKA Katsuyoshi
- プロフィール
＊人材募集
高岡グループでは、研究員・学生の方の参加・見学を歓迎しています。
下記までお気軽に問い合わせください。
takaoka.katsuyoshi＠ tokushima-u.ac.jp
参考：学術変革領域B「多細胞休止」
https://philostasis.weebly.com/
2007-2009年 日本学術振興会 特別研究員(DC2)2009-2016年 大阪大学 生命機能研究科 助教
2016-2019年 マックスプランク研究所 博士研究員
2019年 九州大学 医学研究院 特任助教
2020年-現在 徳島大学 先端酵素学研究所 准教授
2021年- 現在 JSTさきがけ兼任
- 登録日時
- 2020/2/10 17:10
- 更新日時
- 2024/10/24 23:54
- アバター画像URI
- https://researchmap.jp/takaoka.katsuyoshi/avatar.jpg
- ハンドル
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- eメール
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- eメール（その他）
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- 携帯メール
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- 性別
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- 没年月日
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- 所属ID
- 0344000000
- 所属
- 徳島大学
- 部署
- 先端酵素学研究所
- 職名
- 准教授
- 学位
- 博士(理学)
- 学位授与機関
- 大阪大学
- URL
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- 科研費研究者番号
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- Google Analytics ID
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- ORCID ID
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- その他の所属ID
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- その他の所属名
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- その他の所属 部署
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- その他の所属 職名
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- 最近のエントリー
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- Read会員ID
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- 経歴
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- 受賞
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- Misc
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- 論文
- 講演・口頭発表等
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- 書籍等出版物
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- 研究キーワード
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- 研究分野
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- 所属学協会
- 担当経験のある科目
- その他
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- Works
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- 特許
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- 学歴
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- 委員歴
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- 社会貢献活動
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2024年12月21日更新
- 研究者番号
- 90551044
- 所属（現在）
- 2024/4/1 : 徳島大学, 先端酵素学研究所, 准教授
- 所属（過去の研究課題
情報に基づく）*注記 - 2020/4/1 – 2024/4/1 : 徳島大学, 先端酵素学研究所, 准教授
2019/4/1 : 徳島大学, 先端酵素学研究所(オープンイノベ), 准教授
2010/4/1 – 2016/4/1 : 大阪大学, 生命機能研究科, 助教
2014/4/1 : 大阪大学, 大学院生命機能研究科, 助教
2009/4/1 – 2010/4/1 : 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 助教
- 審査区分/研究分野
-
研究代表者
生物系 / 生物学 / 生物科学 / 発生生物学
生物系
中区分44:細胞レベルから個体レベルの生物学およびその関連分野
学術変革領域研究区分(Ⅲ)
中区分48:生体の構造と機能およびその関連分野
0702:細胞レベルから個体レベルの生物学およびその関連分野
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連研究代表者以外
生物系 / 生物学 / 生物科学 / 細胞生物学
- キーワード
-
研究代表者
着床 / 発生 / 遺伝子 / 細胞 / 転写 / 体軸 / 前後軸 / 胚盤胞 / 遺伝子発現 / イメージング / 再生医療 / 極性 / 着床前胚 / エピジェネティクス / インプリンティング / 卵割 / 受精 / 分化 / 非対称性 / 母性因子 / 初期胚 / 卵子 / 染色体分配 / ヒストン修飾 / パターニング / 全能性 / マウス胚 / 自己組織化 / ES細胞 / 人工臓器 / 位置情報 / 未分化 / 非対称性の起源 / 子宮 / 不妊治療 / マウス初期胚 / 卵巣 / 細胞分化 / 幹細胞 / 老化卵子 / 加齢 / ライブイメージング / 発生休止 / 着床遅延 / 生殖補助医療技術 / 細胞間コミュニケーション / 多細胞休止 / Diapause / Quiescence / フィロスタシス / 哺乳類胚 / 老化 / 初期流産
研究代表者以外
核輸送 / 分化 / 発生 / ノックアウトマウス / 初期胚発生 / 核ー細胞質間輸送 / 核―細胞質間分子輸送 / importinα / 情報伝達制御
研究課題
研究成果
共同研究者