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SAPK新規標的分子の中心体複製抑制機構及びPLK4の中心体移行機構の解明

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研究課題番号 KAKENHI-PROJECT-25893039
研究種目 研究活動スタート支援
研究分野 生物系
医歯薬学
基礎医学
医化学一般
研究機関 東京大学
代表研究者 中村 貴紀
研究期間 開始年月日 2013/4/1
研究期間 終了年度 2014
研究ステータス 完了 (2014/4/1)
配分額(合計) 2,210,000 (直接経費 :1,700,000、間接経費 :510,000)
配分額(履歴) 2014年度:1,040,000 (直接経費 :800,000、間接経費 :240,000)
2013年度:1,170,000 (直接経費 :900,000、間接経費 :270,000)
キーワード SAPK
PLK4
p38
JNK
中心体
p53
染色体安定性
シグナル伝達
ストレス応答

研究成果

[雑誌論文] MCRIP1, an ERK substrate, mediates ERK-induced gene silencing during epithelial-mesenchymal transition by regulating the co-repressor CtBP.

Ichikawa K, Kubota Y, Nakamura T, Weng JS, Tomida T, Saito H and Takekawa M. 2015

[学会発表] ストレス環境下における PLK4、p53、SAPK 経路による中心体保持機構

中村 貴紀、 武川 睦寛 2014

[学会発表] Centrosome integrity under stress is maintained by a network of PLK4, p53 and SAPK pathways

中村 貴紀、 武川 睦寛 2014

[学会発表] Centrosome integrity under stress is maintained by a network of PLK4, p53 and SAPK pathways

中村 貴紀、 武川 睦寛 2014

[学会発表] 癌抑制遺伝子MKK4とp53による中心体数および染色体安定性の保持機構と癌におけるその破綻

中村 貴紀、 武川 睦寛 0