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Wnt5aシグナルによるがんの悪性化の分子機構の解明とその分子標的薬の開発

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研究課題番号 KAKENHI-PROJECT-25250018
研究種目 基盤研究(A)
研究分野 生物系
総合生物
腫瘍学
腫瘍生物学
研究機関 大阪大学
代表研究者 菊池 章
研究分担者 麓 勝己
研究分担者 松本 真司
研究期間 開始年月日 2013/4/1
研究期間 終了年度 2015
研究ステータス 完了 (2015/4/1)
配分額(合計) 44,070,000 (直接経費 :33,900,000、間接経費 :10,170,000)
配分額(履歴) 2015年度:14,300,000 (直接経費 :11,000,000、間接経費 :3,300,000)
2014年度:15,210,000 (直接経費 :11,700,000、間接経費 :3,510,000)
2013年度:14,560,000 (直接経費 :11,200,000、間接経費 :3,360,000)
キーワード Wnt5a
Wntシグナル
がん
炎症
エンドサイトーシス
サイトカイン
炎症性腸疾患
エンドサイト―シス
シグナル伝達

転移
ハイスループットスクリーニング

研究成果

[雑誌論文] Wnt-Myb pathway suppresses KIT expression to control the timing of salivary proacinar differentiation and duct formation.

Matsumoto, S., Kurimoto, T., Taketo, M., Fujii, S., and Kikuchi, A. 2016

[雑誌論文] The P2Y2 receptor promotes Wnt3a and EGF-induced epithelial tubular formation of IEC6 cells by binding to integrins

Ibuka, S., Matsumoto, S., Fujii, S., and Kikuchi, A. 2015

[図書] Wnt Signaling (Chapter8, Wnt signaling in Development and Disease)

Akira Kikuchi, Shinji Matsumoto, Katsumi Fumoto, and Akira Sato. 2014