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プロテアソーム・オートファジー不全による神経細胞変性のリアルタイムイメージング

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研究課題番号 KAKENHI-PROJECT-20790633
研究種目 若手研究(B)
研究分野 生物系
医歯薬学
内科系臨床医学
神経内科学
研究機関 愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所
代表研究者 千葉 陽一
研究期間 開始年月日 2008/4/1
研究期間 終了年度 2009
研究ステータス 完了 (2009/4/1)
配分額(合計) 4,290,000 (直接経費 :3,300,000、間接経費 :990,000)
配分額(履歴) 2009年度:1,430,000 (直接経費 :1,100,000、間接経費 :330,000)
2008年度:2,860,000 (直接経費 :2,200,000、間接経費 :660,000)
キーワード 神経変性疾患
病理学
老化
封入体
プロテアソーム
オートファジー

研究成果

[図書] 新老年学

細川昌則、千葉陽一、塚口(藤澤)裕美 2010

[学会発表] 加齢性神経変性疾患における封入体形成へのaggresomeの関与

千葉陽一, 他 2009

[雑誌論文] The senescence-accelerated mouse (SAM): A higher oxidative stress and age-dependent degenerative diseases model

Chiba Y, Shimada A, Kumagai N, Yoshikawa K, Ishii S, Furukawa A, Takei S, Sakura M, Kawamura N, Hosokawa M. 2009

[学会発表] lial cytoplasmic inclusionsはaggresomeとしての側面を有する

千葉陽一, 他 2009

[雑誌論文] Risk of fall for individuals with intellectual disability

Chiba Y, Shimada A, Yoshida F, Keino H, Hasegawa M, Ikari H, Miyake S, Hosokawa M. 2009

[学会発表] Aggresomal property of glial cytoplasmic inclusions

Chiba Y, et al 2009

[学会発表] Glial cytoplasmic inclusionsはaggresomeとしての側面を有する

千葉陽一, 他 2009

[雑誌論文] The senescence-accelerated mouse (SAM) : A higher oxidative stress and age-dependent degenerative diseases model.

Chiba, Y, et al. 2009

[学会発表] AMP10マウス由来培養神経細胞に誘導したユビキチン化封入体形成による神経突起退縮

千葉陽一, 他 2008

[学会発表] Neurite retraction in cultured cortical neurons from SAMP10 mice induced by the formation of aggresome-related ubiquitin-positive inclusions

Chiba Y, et al. 2008

[学会発表] SAMP10マウス由来培養神経細胞に誘導したユビキチン化封入体形成による神経突起退縮

千葉 陽一, 他 2008

[学会発表] Neurite retraction in cultured cortical neurons from SAMP10 mice induced by the formation of aggresome-related ubiquitin-positive insclusions

Chiba Y, et al. 2008

[学会発表] SAMP10マウス由来培養神経細胞に誘導したaggresome関連ubiquitin陽性封入体形成による神経突起退縮

千葉 陽一, 他 2008

[学会発表] SAMP10マウス由来培養神経細胞に誘導したaggresome関連ubiquitin陽性封入体形成による神経突起退縮

千葉陽一, 他 2008

[学会発表] SAMP10マウス由来培養神経細胞に誘導したaggresome関連ubiquitin陽性封入体形成と神経突起退縮

千葉陽一, 他 2008