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炎症関連分子LRGを介したマクロファージによる心病態制御機構

KAKEN 科学研究費助成事業データベース で見る
研究課題番号 KAKENHI-PROJECT-15K15052
研究種目 挑戦的萌芽研究
研究分野 生物系
医歯薬学
基礎医学
薬理学一般
研究機関 大阪大学
代表研究者 中山 博之
研究分担者 藤尾 慈
研究分担者 仲 哲治
研究期間 開始年月日 2015/4/1
研究期間 終了年度 2016
研究ステータス 完了 (2016/4/1)
配分額(合計) 3,770,000 (直接経費 :2,900,000、間接経費 :870,000)
配分額(履歴) 2016年度:1,690,000 (直接経費 :1,300,000、間接経費 :390,000)
2015年度:2,080,000 (直接経費 :1,600,000、間接経費 :480,000)
キーワード 心筋梗塞
リモデリング
血管新生
マクロファージ
炎症
心筋梗塞後リモデリング
LRG
心筋リモデリング

研究成果

[学会発表] Fibroblast-specific beta2 adrenergic receptor signaling regulates cardiac hypertrophy in mice.

Kota Tonegawa, Shota Tanaka, Misato Takahashi, Shota Fuchigami, Masanori Obana, Makiko Maeda, Yasushi Sakata, Yasushi Fujio, Hiroyuki Nakayama 2016

[学会発表] Heterozygous ablation of RORγt gene deteriorates adverse cardiac remodeling after myocardial infarction

Daichi Enomoto, Masanori Obana, Kotaro Matsumoto, Yasushi Sakata, Makiko Maeda, Hiroyuki Nakayama, Yasushi Fujio 2016

[雑誌論文] Macromolecular Degradation Systems and Cardiovascular Aging.

Nakayama H, Nishida K, Otsu K. 2016

[学会発表] Myeloid cell-specific Runx2 deficiency exacerbates adverse cardiac remodeling after myocardial infarction

Moe Ashizuka, Shohei Kumagai, Emiko Yanase, Masanori Obana, Makiko Maeda, Yasushi Sakata, Hiroyuki Nakayama, Yasushi Fujio 2016

[雑誌論文] Persistent increases in Ca(2+) influx through Cav1.2 shortens action potential and causes Ca(2+) overload-induced afterdepolarizations and arrhythmias.

Zhang X, Ai X, Nakayama H, Chen B, Harris DM, Tang M, Xie Y, Szeto C, Li Y, Li Y, Zhang H, Eckhart AD, Koch WJ, Molkentin JD, Chen X. 2016

[学会発表] Adult Mammalian Hearts Restore Intrinsic Regenerative Capacity through Signal Transducer and Activator of Transcription 3 in the Resolution Phase of Myocarditis

Akimitsu Miyawaki, Masanori Obana, Yusuke Mitsuhara, Aya Orimoto, Yusuke Nakayasu, Tomomi Yamashita, So-ichiro Fukada, Makiko Maeda, Yasushi Sakata, Hiroyuki Nakayama, Yasushi Fujio. 2016

[学会発表] Myeloid Cell Derived Leucine Rich α2 Glycoprotein Attenuates Adverse Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction.

4.Kumagai S, Nakayama H, Fujimoto M, Honda H, Serada S, Kasai A, Obana M, Sakata Y, Sawa Y, Naka T, Fujio Y 2015

[学会発表] Blockade of NKG2D / NKG2D Ligands Interaction Attenuated Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction.

2.Matsumoto K, Obana M, Hashizume R, Yokoyama Y, Miyagawa S, Mohri T, Maeda M, Nakayama H, Sawa Y, Fujio Y. 2015

[学会発表] Adrenergic Receptors β2 and β3 Transduce Differential Signals in Cardiac Fibroblasts.

3.Tonegawa K, Nakayama H, Igarashi H, Matsunami S, Hayamizu N, Obana M, Maeda M, Fujio Y. 2015

[学会発表] Cardiac STAT3 Activation in Subacute Phase of Myocardial Infarction was Required for the Suppression of Adverse Cardiac Remodeling.

1.Enomoto D, Obana M, Miyawaki A, Mohri T, Maeda M, Sakata Y, Nakayama H, Fujio Y. 2015