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安田 樹
徳島大学
2026年8月13日更新
- 職名
- 助教
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- 学歴
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- 学位
- 博士 / 生命科学 (北海道大学) (2017年3月)
- 職歴・経歴
- 2026/2: 徳島大学 助教, 先端酵素学研究所
- 専門分野・研究分野
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2026年8月13日更新
- 専門分野・研究分野
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- 担当経験のある授業科目
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- 指導経験
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2026年8月13日更新
- 専門分野・研究分野
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- 研究テーマ
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- 著書
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- 論文
- Tatsuki Yasuda, Aoi Ichikawa, Kenta Onoue, Emi Ogasawara, Takaya Ishihara, Hidetaka Kosako and Naotada Ishihara :
Disrupted mitochondrial dynamics activate RNA-sensing innate immunity through mitochondrial RNA release.,
Cell Reports, 45, 7, 2026.- (要約)
- Mitochondria are dynamic organelles that continuously remodel their morphology through fusion and fission in response to cellular cues. While this dynamic behavior is essential for diverse cellular functions, how mitochondrial dynamics influence innate immune responses remains incompletely understood. Here, we show that mitochondrial hyperfusion-induced by loss of the fission factor DRP1 or by cellular stress, including cycloheximide or doxorubicin treatment-is associated with activation of a RIG-I-MAVS-dependent innate immune response and BAX-dependent cytosolic release of mitochondrial RNA. Functionally, our data suggest that this pathway contributes to enhanced susceptibility to NK cell-mediated cytotoxicity in vitro and reduced tumor growth in a xenograft model. Collectively, our findings identify mitochondrial hyperfusion-induced mtRNA release as a mechanism that engages innate immune signaling downstream of impaired mitochondrial dynamics.
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.celrep.2026.117607
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 42360878
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 42360878
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.celrep.2026.117607
(DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117607, PubMed: 42360878) Hirotaka Kanon, Takaya Ishihara, Reiko Ban-Ishihara, Azusa Ota, Tatsuki Yasuda, Aoi Ichikawa, Ruo Ueyama, Taiki Baba, Kohsuke Takeda, Emi Ogasawara and Naotada Ishihara :
Mitochondria-targeting siRNA screening identifies mitochondrial calcium uniporter as a factor involved in nucleoid morphology.,
The Journal of Biochemistry, 177, 5, 339-350, 2025.- (要約)
- Mitochondria are believed to have originated from the endosymbiosis of bacteria and they still contain their own genome, which is called mitochondrial DNA (mtDNA). Under fluorescence microscopy of cultured mammalian cells, mtDNA is observed as numerous tiny dot-like structures called mitochondrial nucleoids. In live-imaging, the morphology and distribution of nucleoids are changed dynamically, but the molecular details remain poorly understood. In this study, we constructed a custom siRNA library targeting 1,164 human mitochondria-related genes, and from live-imaging-based screening of HeLa cells, we identified that mitochondrial calcium uniporter (MCU), a pore-forming subunit of the mitochondrial Ca2+ channel, is involved in nucleoid morphology. We found that suppression of MCU by RNAi induced the formation of highly enlarged nucleoids as well as respiratory dysfunction and that the re-introduction of MCU or treatment with Ca2+ ionophore recovered the enlarged nucleoid morphology. These results suggest that mitochondrial Ca2+ uptake via MCU is associated with nucleoid morphology. The constructed siRNA library might be widely applied to analyze the roles of mitochondrial proteins in various cellular events, making it useful to understand the multifaceted functions of mitochondria in human cells.
- (キーワード)
- Humans / Calcium Channels / RNA, Small Interfering / Mitochondria / HeLa Cells / Calcium / DNA, Mitochondrial
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1093/jb/mvaf008
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 39928408
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 39928408
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1093/jb/mvaf008
(DOI: 10.1093/jb/mvaf008, PubMed: 39928408) Tatsuki Yasuda, Takaya Ishihara, Ayaka Ichimura and Naotada Ishihara :
Mitochondrial dynamics define muscle fiber type by modulating cellular metabolic pathways.,
Cell Reports, 42, 5, 2023.- (要約)
- Skeletal muscle is highly developed after birth, consisting of glycolytic fast-twitch and oxidative slow-twitch fibers; however, the mechanisms of fiber-type-specific differentiation are poorly understood. Here, we found an unexpected role of mitochondrial fission in the differentiation of fast-twitch oxidative fibers. Depletion of the mitochondrial fission factor dynamin-related protein 1 (Drp1) in mouse skeletal muscle and cultured myotubes results in specific reduction of fast-twitch muscle fibers independent of respiratory function. Altered mitochondrial fission causes activation of the Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway via mitochondrial accumulation of mTOR complex 2 (mTORC2), and rapamycin administration rescues the reduction of fast-twitch fibers in vivo and in vitro. Under Akt/mTOR activation, the mitochondria-related cytokine growth differentiation factor 15 is upregulated, which represses fast-twitch fiber differentiation. Our findings reveal a crucial role of mitochondrial dynamics in the activation of mTORC2 on mitochondria, resulting in the differentiation of muscle fibers.
- (キーワード)
- Mice / Animals / Mitochondrial Dynamics / Muscle Fibers, Slow-Twitch / Proto-Oncogene Proteins c-akt / Muscle Fibers, Skeletal / Muscle, Skeletal / TOR Serine-Threonine Kinases / Muscular Diseases / Metabolic Networks and Pathways / Mechanistic Target of Rapamycin Complex 2 / Mammals
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.celrep.2023.112434
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37097817
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37097817
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.celrep.2023.112434
(DOI: 10.1016/j.celrep.2023.112434, PubMed: 37097817) Takeshi Niki, Jinro Endo, Kazuko Takahashi-Niki, Tatsuki Yasuda, Asami Okamoto, Yoshiro Saito, Hiroyoshi Ariga and M Sanae M Iguchi-Ariga :
DJ-1-binding compound B enhances Nrf2 activity through the PI3-kinase-Akt pathway by DJ-1-dependent inactivation of PTEN.,
Brain Research, 1729, 2019.- (要約)
- DJ-1 was identified as an oncogene and also as a causative gene for a familial form of Parkinson disease (PD). DJ-1 plays various roles in anti-oxidative stress response. Superfluous oxidation of DJ-1 at cysteine residue 106 (C106), an inactive form of DJ-1, was observed in PD patients. DJ-1-binding compound B, which specifically bound to the C106 region of DJ-1, has been isolated and it has been shown to prevent oxidative stress-induced cell death through maintaining active forms of DJ-1 by inhibiting its superfluous oxidation. The molecular mechanism of the action of compound B, however, has not been fully elucidated. In this study, we found that compound B stimulated transcriptional activity of Nrf2 in H2O2-treated SH-SY5Y cells by inhibiting its degradation through the ubiquitin-proteasome system. Although Keap 1 is a major negative regulator of Nrf2, compound B strongly increased Nrf2 activity in Keap1-mutant A549 cells but not in PTEN-null PC3 and PTEN-knockout SH-SY5Y cells. Furthermore, treatment of cells with inhibitors of the PI3-kinase/Akt pathway inhibited the effect of compound B, and compound B increased the binding of PTEN to DJ-1 and decreased lipid phosphatase activity of PTEN concomitantly with increased oxidation of PTEN, an inactive form of PTEN. These results suggest that compound B enhances transcriptional activity of Nrf2 under an oxidative stress condition in a Keap1-independent manner and that its activity is elicited by activation of the PI3Kinase/Akt pathway with DJ-1-dependent inactivation of PTEN, leading to protection of oxidative stress-induced cell death.
- (キーワード)
- Antioxidants / Benzamides / Benzodioxoles / Cell Line / Humans / NF-E2-Related Factor 2 / Neurons / Oxidative Stress / PTEN Phosphohydrolase / Parkinson Disease / Phosphatidylinositol 3-Kinases / Protein Deglycase DJ-1 / Proto-Oncogene Proteins c-akt / Signal Transduction
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.brainres.2019.146641
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 31891690
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 31891690
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.brainres.2019.146641
(DOI: 10.1016/j.brainres.2019.146641, PubMed: 31891690) Tatsuki Yasuda, Takeshi Niki, Hiroyoshi Ariga and M.M. Sanae Iguchi-Ariga :
Free radicals impair the anti-oxidative stress activity of DJ-1 through the formation of SDS-resistant dimer,
Free Radical Research, 51, 4, 397-412, 2017.- (要約)
- DJ-1 is a causative gene for familial Parkinson's disease (PD). Loss-of-function of DJ-1 protein is suggested to contribute to the onset of PD, but the causes of DJ-1 dysfunction remain insufficiently elucidated. In this study, we found that the SDS-resistant irreversible dimer of DJ-1 protein was formed in human dopaminergic neuroblastoma SH-SY5Y cells when the cells were exposed to massive superoxide inducers such as paraquat and diquat. The dimer was also formed in vitro by superoxide in PQ redox cycling system and hydroxyl radical produced in Fenton reaction. We, thus, found a novel phenomenon that free radicals directly affect DJ-1 to form SDS-resistant dimers. Moreover, the formation of the SDS-resistant dimer impaired anti-oxidative stress activity of DJ-1 both in cell viability assay and H2O2-elimination assay in vitro. Similar SDS-resistant dimers were steadily formed with several mutants of DJ-1 found in familial PD patients. These findings suggest that DJ-1 is impaired due to the formation of SDS-resistant dimer when the protein is directly attacked by free radicals yielded by external and internal stresses and that the DJ-1 impairment is one of the causes of sporadic PD.
- (キーワード)
- anti-oxidative stress / DJ-1/PARK7 / Free radicals / Parkinson's disease / SDS-resistant dimer
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1080/10715762.2017.1324201
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28446034
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85019408860
(DOI: 10.1080/10715762.2017.1324201, PubMed: 28446034, Elsevier: Scopus) Tatsuki Yasuda, Yusuke Kaji, Tomohiro Agatsuma, Takeshi Niki, Mitsuhiro Arisawa, Satoshi Shuto, Hiroyoshi Ariga and M.M. Sanae Iguchi-Ariga :
DJ-1 cooperates with PYCR1 in cell protection against oxidative stress,
Biochemical and Biophysical Research Communications, 436, 2, 289-294, 2013.- (要約)
- DJ-1, a product of the DJ-1/PARK7 gene, has been suggested to play various functions involved in transcriptional regulation, protease activity, anti-oxidative stress activity, and regulation of mitochondrial complex I. Such a variety of functions of DJ-1 are supposed to be realized through interactions with different partner proteins. Among the candidates for DJ-1-partner proteins detected in TOF-MAS analyses of the cellular proteins co-immunoprecipitated with DJ-1, we focused here pyrroline-5-carboxylate reductase 1, PYCR1, a final key enzyme for proline biosynthesis. DJ-1 directly bound to PYCR1 in vivo and in vitro. DJ-1 and PYCR1 colocalized in mitochondria, and both were suggested to be involved in regulation of mitochondrial membrane potential, but differently. DJ-1 enhanced the enzymatic activity of PYCR1 in vitro. The cells knocked down for DJ-1 and PYCR1 showed lower viability under oxidative stress conditions. No additive nor synergistic results were obtained for the cells that had been knocked down for both DJ-1 and PYCR1, suggesting that DJ-1 and PYCR1 are on the same pathway of anti-oxidative stress protection of the cells.
- (キーワード)
- Apoptosis / DJ-1 / Oxidative stress / Proline / PYCR1
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2013.05.095
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 23743200
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84879607461
(DOI: 10.1016/j.bbrc.2013.05.095, PubMed: 23743200, Elsevier: Scopus) - MISC
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 総説・解説
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- 講演・発表
- 安田 樹, 石原 直忠 :
ミトコンドリア過伸長がミトコンドリア由来RNA依存的に自然免疫を活性化しアポトーシスを抑制する,
第98回日本生化学会大会, 2025年11月. 友竹 玲緒, 前田 悠太, 安田 樹, 伴 匡人, 石原 直忠 :
大腸菌組み換え型L-OPA1タンパク質を用いたミトコンドリア内膜融合反応系の解析,
第98回日本生化学会大会, 2025年11月. 友竹 玲緒, 安田 樹, 伴 匡人, 石原 直忠 :
大腸菌組み換え型L-OPA1タンパク質を用いたミトコンドリア内膜融合反応系の構築,
第97回日本生化学会大会, 2024年11月. 安田 樹, 石原 直忠 :
ミトコンドリア分裂異常によりRIG-I経路を介した自然免疫応答が誘導される,
第97回日本生化学会大会, 2024年11月. 安田 樹, 石原 孝也, 石原 直忠 :
骨格筋の成長シグナル伝達に寄与するミトコンドリアダイナミクス,
第96回日本生化学会大会, 2023年12月. 安田 樹, 一村 紋佳, 小笠原 絵美, 石原 孝也, 石原 直忠 :
筋分化におけるミトコンドリアダイナミクスの役割の研究,
第44回日本分子生物学会年会, 2021年12月.
- 研究会・報告書
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- 特許
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- 作品
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- 補助金・競争的資金
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- その他
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2026年8月13日更新
- 専門分野・研究分野
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- 所属学会・所属協会
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- 委員歴・役員歴
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 受賞
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 活動
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2026年8月9日更新
2026年8月8日更新
Ｊグローバル
- Jグローバル最終確認日
- 2026/8/8 01:06
- 氏名（漢字）
- 安田 樹
- 氏名（フリガナ）
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- 氏名（英字）
- Yasuda Tatsuki
- 所属機関
- 大阪大学
リサーチマップ
- researchmap最終確認日
- 2026/8/9 01:45
- 氏名（漢字）
- 安田 樹
- 氏名（フリガナ）
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- 氏名（英字）
- Yasuda Tatsuki
- プロフィール
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- 登録日時
- 2020/10/8 12:12
- 更新日時
- 2025/9/29 20:47
- アバター画像URI
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- ハンドル
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- eメール
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- eメール（その他）
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- 携帯メール
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- 性別
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- 没年月日
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- 所属ID
- 0292030000
- 所属
- 大阪大学
- 部署
- 大学院理学研究科
- 職名
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- 学位
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- 学位授与機関
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- URL
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- 科研費研究者番号
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- Google Analytics ID
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- ORCID ID
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- その他の所属ID
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- その他の所属名
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- その他の所属 部署
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- その他の所属 職名
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- 最近のエントリー
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- Read会員ID
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- 経歴
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- 受賞
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- Misc
- 論文
- 講演・口頭発表等
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- 書籍等出版物
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- 研究キーワード
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- 研究分野
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- 所属学協会
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- 担当経験のある科目
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- その他
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- Works
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- 特許
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- 学歴
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- 委員歴
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- 社会貢献活動
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
2026年8月8日更新
- 研究者番号
- 80993740
- 所属（現在）
- 2026/4/1 : 徳島大学, 先端酵素学研究所, 助教
- 所属（過去の研究課題
情報に基づく）*注記 - 2024/4/1 : 大阪大学, 大学院理学研究科, 特任研究員
- 審査区分/研究分野
-
研究代表者
小区分43030:機能生物化学関連
- キーワード
-
研究代表者
ミトコンドリア / ミトコンドリアRNA / ミトコンドリアダイナミクス
研究課題
研究成果
共同研究者
注目研究はありません。