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佐藤 葵
徳島大学
2025年6月6日更新
- 職名
- 助教
- 電話
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- 電子メール
- satoh.aoi@tokushima-u.ac.jp
- 学歴
- 2007/4: 筑波大学 医学群医療科学類 ( - 2011. 3.)
2011/4: 筑波大学大学院 医学医療系 フロンティア医科学 ( - 2013. 3.)
2013/4: 筑波大学大学院 医学医療系 疾患制御医学 ( - 2017. 3.) - 学位
- 博士(医学) (筑波大学) (2017年3月)
- 職歴・経歴
- 2024/4: 徳島大学 助教, 先端酵素学研究所
- 専門分野・研究分野
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2025年6月6日更新
- 専門分野・研究分野
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- 担当経験のある授業科目
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- 指導経験
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2025年6月6日更新
- 専門分野・研究分野
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- 研究テーマ
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- 著書
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- 論文
- Kuniyuki Nishiyama, Masato Ono, Takahiro Tsuno, Ryota Inoue, Ayako Fukunaka, Tomoko Okuyama, Mayu Kyohara, Yu Togashi, Setsuko Fukushima, Takuto Atsumi, Aoi Satoh, Asuka Tsurumoto, Chisato Sakai, Yoshio Fujitani, Yasuo Terauchi, Shuichi Ito and Jun Shirakawa :
Protective Effects of Imeglimin and Metformin Combination Therapy on β-Cells in db/db Male Mice.,
Endocrinology, 164, 8, 2023.- (要約)
- Imeglimin and metformin act in metabolic organs, including β-cells, via different mechanisms. In the present study, we investigated the impacts of imeglimin, metformin, or their combination (Imeg + Met) on β-cells, the liver, and adipose tissues in db/db mice. Imeglimin, metformin, or Imeg + Met treatment had no significant effects on glucose tolerance, insulin sensitivity, respiratory exchange ratio, or locomotor activity in db/db mice. The responsiveness of insulin secretion to glucose was recovered by Imeg + Met treatment. Furthermore, Imeg + Met treatment increased β-cell mass by enhancing β-cell proliferation and ameliorating β-cell apoptosis in db/db mice. Hepatic steatosis, the morphology of adipocytes, adiposity assessed by computed tomography, and the expression of genes related to glucose or lipid metabolism and inflammation in the liver and fat tissues showed no notable differences in db/db mice. Global gene expression analysis of isolated islets indicated that the genes related to regulation of cell population proliferation and negative regulation of cell death were enriched by Imeg + Met treatment in db/db islets. In vitro culture experiments confirmed the protective effects of Imeg + Met against β-cell apoptosis. The expression of Snai1, Tnfrsf18, Pdcd1, Mmp9, Ccr7, Egr3, and Cxcl12, some of which have been linked to apoptosis, in db/db islets was attenuated by Imeg + Met. Treatment of a β-cell line with Imeg + Met prevented apoptosis induced by hydrogen peroxide or palmitate. Thus, the combination of imeglimin and metformin is beneficial for the maintenance of β-cell mass in db/db mice, probably through direct action on β-cells, suggesting a potential strategy for protecting β-cells in the treatment of type 2 diabetes.
- (キーワード)
- Mice / Animals / Male / Metformin / Diabetes Mellitus, Type 2 / Insulin / Blood Glucose / Insulin-Secreting Cells / Glucose / Mice, Inbred Strains / Hypoglycemic Agents
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1210/endocr/bqad095
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37314160
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37314160
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1210/endocr/bqad095
(DOI: 10.1210/endocr/bqad095, PubMed: 37314160) Ryota Inoue, Takahiro Tsuno, Yu Togashi, Tomoko Okuyama, Aoi Satoh, Kuniyuki Nishiyama, Mayu Kyohara, Jinghe Li, Setsuko Fukushima, Tatsuya Kin, Daisuke Miyashita, Yusuke Shiba, Yoshitoshi Atobe, Hiroshi Kiyonari, Kana Bando, James A M Shapiro, Kengo Funakoshi, N Rohit Kulkarni, Yasuo Terauchi and Jun Shirakawa :
Uncoupling protein 2 and aldolase B impact insulin release by modulating mitochondrial function and Ca2+ release from the ER.,
iScience, 25, 7, 2022.- (要約)
- Uncoupling protein 2 (UCP2), a mitochondrial protein, is known to be upregulated in pancreatic islets of patients with type 2 diabetes (T2DM); however, the pathological significance of this increase in UCP2 expression is unclear. In this study, we highlight the molecular link between the increase in UCP2 expression in β-cells and β-cell failure by using genetically engineered mice and human islets. β-cell-specific UCP2-overexpressing transgenic mice (βUCP2Tg) exhibited glucose intolerance and a reduction in insulin secretion. Decreased mitochondrial function and increased aldolase B (AldB) expression through oxidative-stress-mediated pathway were observed in βUCP2Tg islets. AldB, a glycolytic enzyme, was associated with reduced insulin secretion via mitochondrial dysfunction and impaired calcium release from the endoplasmic reticulum (ER). Taken together, our findings provide a new mechanism of β-cell dysfunction by UCP2 and AldB. Targeting the UCP2/AldB axis is a promising approach for the recovery of β-cell function.
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.isci.2022.104603
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35800776
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35800776
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.isci.2022.104603
(DOI: 10.1016/j.isci.2022.104603, PubMed: 35800776) Jinghe Li, Ryota Inoue, Yu Togashi, Tomoko Okuyama, Aoi Satoh, Mayu Kyohara, Kuniyuki Nishiyama, Takahiro Tsuno, Daisuke Miyashita, Tatsuya Kin, M.James A. Shapiro, Ern Resilind Su Chew, Keong Adrian Kee Teo, Seiichi Oyadomari, Yasuo Terauchi and Jun Shirakawa :
Imeglimin Ameliorates β-Cell Apoptosis by Modulating the Endoplasmic Reticulum Homeostasis Pathway,
Diabetes, 71, 3, 424-439, 2022.- (要約)
- The effects of imeglimin, a novel antidiabetes agent, on β-cell function remain unclear. Here, we unveiled the impact of imeglimin on β-cell survival. Treatment with imeglimin augmented mitochondrial function, enhanced insulin secretion, promoted β-cell proliferation, and improved β-cell survival in mouse islets. Imeglimin upregulated the expression of endoplasmic reticulum (ER)-related molecules, including Chop (Ddit3), Gadd34 (Ppp1r15a), Atf3, and Sdf2l1, and decreased eIF2α phosphorylation after treatment with thapsigargin and restored global protein synthesis in β-cells under ER stress. Imeglimin failed to protect against ER stress-induced β-cell apoptosis in CHOP-deficient islets or in the presence of GADD34 inhibitor. Treatment with imeglimin showed a significant decrease in the number of apoptotic β-cells and increased β-cell mass in Akita mice. Imeglimin also protected against β-cell apoptosis in both human islets and human pluripotent stem cell-derived β-like cells. Taken together, imeglimin modulates the ER homeostasis pathway, which results in the prevention of β-cell apoptosis both in vitro and in vivo.
- (キーワード)
- Animals / Apoptosis / Cell Line / Cell Proliferation / Endoplasmic Reticulum / Endoplasmic Reticulum Stress / Glucose / Homeostasis / Humans / Hypoglycemic Agents / Insulin Secretion / Insulin-Secreting Cells / Mice / Mice, Inbred C57BL / Mitochondria / Pluripotent Stem Cells / Protein Phosphatase 1 / Transcription Factor CHOP / Triazines
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.2337/DB21-0123
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 34588186
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85125211987
(DOI: 10.2337/DB21-0123, PubMed: 34588186, Elsevier: Scopus) Aoi Satoh, iee Song Han, Masaya Araki, Yoshimi Nakagawa, Hiroshi Ohno, Yuhei Mizunoe, Kae Kumagai, Yuki Murayama, Yoshinori Osaki, Hitoshi Iwasaki, Motohiro Sekiya, Morichika Konishi, Nobuyuki Itoh, Takashi Matsuzaka, Hirohito Sone and Hitoshi Shimano :
CREBH Improves Diet-Induced Obesity, Insulin Resistance, and Metabolic Disturbances by FGF21-Dependent and FGF21-Independent Mechanisms,
iScience, 23, 3, 2020.- (キーワード)
- Molecular Genetics / Obesity Medicine
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.isci.2020.100930
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85080993564
(DOI: 10.1016/j.isci.2020.100930, Elsevier: Scopus) Hiroshi Ohno, Takashi Matsuzaka, Nie Tang, Rahul Sharma, Kaori Motomura, Takuya Shimura, Aoi Satoh, Iee Song Han, Yoshinori Takeuchi, Yuichi Aita, Hitoshi Iwasaki, Shigeru Yatoh, Hiroaki Suzuki, Motohiro Sekiya, Yoshimi Nakagawa, Hirohito Sone, Naoya Yahagi, Nobuhiro Yamada, Yoshikazu Higami and Hitoshi Shimano :
Transgenic Mice Overexpressing SREBP-1a in Male ob/ob Mice Exhibit Lipodystrophy and Exacerbate Insulin Resistance,
Endocrinology, 159, 6, 2308-2323, 2018.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1210/en.2017-03179
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 29668871
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85047647696
(DOI: 10.1210/en.2017-03179, PubMed: 29668871, Elsevier: Scopus) Kenta Takei, Iee Song Han, Yuki Murayama, Aoi Satoh, Fusaka Oikawa, Hiroshi Ohno, Yoshinori Osaki, Takashi Matsuzaka, Motohiro Sekiya, Hitoshi Iwasaki, Shigeru Yatoh, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Nobuhiro Yamada, Yoshimi Nakagawa and Hitoshi Shimano :
Selective peroxisome proliferator-activated receptor-α modulator K-877 efficiently activates the peroxisome proliferator-activated receptor-α pathway and improves lipid metabolism in mice,
Journal of Diabetes Investigation, 8, 4, 446-452, 2017.- (キーワード)
- Lipid metabolism / Peroxisome proliferator-activated receptor-α / Selective peroxisome proliferator-activated receptor-α modulator
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1111/jdi.12621
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28084058
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85018838086
(DOI: 10.1111/jdi.12621, PubMed: 28084058, Elsevier: Scopus) Kenta Takei, Yoshimi Nakagawa, Yunong Wang, iee Song Han, Aoi Satoh, Motohiro Sekiya, Takashi Matsuzaka and Hitoshi Shimano :
Effects of K-877, a novel selective PPARα modulator, on small intestine contribute to the amelioration of hyperlipidemia in low-density lipoprotein receptor knockout mice,
Journal of Pharmacological Sciences, 133, 4, 214-222, 2017.- (キーワード)
- Cholesterol absorption / HDL cholesterol / PPARα / SPPARMα
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.jphs.2017.02.003
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28366492
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85016452385
(DOI: 10.1016/j.jphs.2017.02.003, PubMed: 28366492, Elsevier: Scopus) Yoshimi Nakagawa, Aoi Satoh, Hitomi Tezuka, iee Song Han, Kenta Takei, Hitoshi Iwasaki, Shigeru Yatoh, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Yasumasa Iwasaki, Hirohito Sone, Takashi Matsuzaka, Nobuhiro Yamada and Hitoshi Shimano :
CREB3L3 controls fatty acid oxidation and ketogenesis in synergy with PPARα,
Scientific Reports, 6, 1, 2016.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1038/srep39182
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27982131
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85045845623
(DOI: 10.1038/srep39182, PubMed: 27982131, Elsevier: Scopus) Takuya Kikuchi, Kana Orihara, Fusaka Oikawa, iee Song Han, Motoko Kuba, Kanako Okuda, Aoi Satoh, Yoshinori Osaki, Yoshinori Takeuchi, Yuichi Aita, Takashi Matsuzaka, Hitoshi Iwasaki, Shigeru Yatoh, Motohiro Sekiya, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Hirohito Sone, Yoshimi Nakagawa, Nobuhiro Yamada and Hitoshi Shimano :
Intestinal CREBH overexpression prevents high-cholesterol diet-induced hypercholesterolemia by reducing Npc1l1 expression,
Molecular Metabolism, 5, 11, 1092-1102, 2016.- (キーワード)
- Cholesterol / CREBH / Intestine / Npc1l1
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.molmet.2016.09.004
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27818935
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84994777338
(DOI: 10.1016/j.molmet.2016.09.004, PubMed: 27818935, Elsevier: Scopus) Yoshimi Nakagawa, Fusaka Oikawa, Seiya Mizuno, Hiroshi Ohno, Yuka Yagishita, Aoi Satoh, Yoshinori Osaki, Kenta Takei, Takuya Kikuchi, Iee Song Han, Takashi Matsuzaka, Hitoshi Iwasaki, Kazuto Kobayashi, Shigeru Yatoh, Naoya Yahagi, Masaaki Isaka, Hiroaki Suzuki, Hirohito Sone, Satoru Takahashi, Nobuhiro Yamada and Hitoshi Shimano :
Hyperlipidemia and hepatitis in liver-specific CREB3L3 knockout mice generated using a one-step CRISPR/Cas9 system,
Scientific Reports, 6, 2016.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1038/srep27857
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27291420
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84974725578
(DOI: 10.1038/srep27857, PubMed: 27291420, Elsevier: Scopus) Yoshimi Nakagawa, Aoi Satoh, Sachiko Yabe, Mika Furusawa, Naoko Tokushige, Hitomi Tezuka, Motoki Mikami, Wakiko Iwata, Akiko Shingyouchi, Takashi Matsuzaka, Shiori Kiwata, Yuri Fujimoto, Hidehisa Shimizu, Hirosuke Danno, Takashi Yamamoto, Kiyoaki Ishii, Tadayoshi Karasawa, Yoshinori Takeuchi, Hitoshi Iwasaki, Masako Shimada, Yasushi Kawakami, Osamu Urayama, Hirohito Sone, Kazuhiro Takekoshi, Kazuto Kobayashi, Shigeru Yatoh, Akimitsu Takahashi, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Nobuhiro Yamada and Hitoshi Shimano :
Hepatic CREB3L3 controls whole-body energy homeostasis and improves obesity and diabetes,
Endocrinology (United States), 155, 12, 4706-4719, 2014.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1210/en.2014-1113
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 25233440
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84914141378
(DOI: 10.1210/en.2014-1113, PubMed: 25233440, Elsevier: Scopus) Yuri Fujimoto, Yoshimi Nakagawa, Aoi Satoh, Kanako Okuda, Akiko Shingyouchi, Ayano Naka, Takashi Matsuzaka, Hitoshi Iwasaki, Kazuto Kobayashi, Naoya Yahagi, Masako Shimada, Shigeru Yatoh, Hiroaki Suzuki, Satomi Yogosawa, Tetsuro Izumi, Hirohito Sone, Osamu Urayama, Nobuhiro Yamada and Hitoshi Shimano :
TFE3 controls lipid metabolism in adipose tissue of male mice by suppressing lipolysis and thermogenesis,
Endocrinology, 154, 10, 3577-3588, 2013.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1210/en.2013-1203
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 23885019
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84884686048
(DOI: 10.1210/en.2013-1203, PubMed: 23885019, Elsevier: Scopus) Ayano Naka, Tada Kaoruko Iida, Yoshimi Nakagawa, Hitoshi Iwasaki, Yoshinori Takeuchi, Aoi Satoh, Takashi Matsuzaka, Aki Kiyo Ishii, Kazuto Kobayashi, Shigeru Yatoh, Masako Shimada, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Hirohito Sone, Nobuhiro Yamada and Hitoshi Shimano :
TFE3 inhibits myoblast differentiation in C2C12 cells via down-regulating gene expression of myogenin,
Biochemical and Biophysical Research Communications, 430, 2, 664-669, 2013.- (キーワード)
- Myoblast differentiation / Myogenic regulatory factors / Myogenin / Transcription factor E3
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2012.11.094
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 23211595
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84872287518
(DOI: 10.1016/j.bbrc.2012.11.094, PubMed: 23211595, Elsevier: Scopus) Yuri Fujimoto, Yoshimi Nakagawa, Akiko Shingyouchi, Naoko Tokushige, Noriko Nakanishi, Aoi Satoh, Takashi Matsuzaka, aki Kiyo Ishii, Hitoshi Iwasaki, Kazuto Kobayashi, Shigeru Yatoh, Hiroaki Suzuki, Naoya Yahagi, Osamu Urayama, Nobuhiro Yamada and Hitoshi Shimano :
Dicer has a crucial role in the early stage of adipocyte differentiation, but not in lipid synthesis, in 3T3-L1 cells,
Biochemical and Biophysical Research Communications, 420, 4, 931-936, 2012.- (キーワード)
- Adipocyte differentiation / Adipogenesis / Dicer / Lipid synthesis / MicroRNA
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2012.03.110
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 22475483
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84859817602
(DOI: 10.1016/j.bbrc.2012.03.110, PubMed: 22475483, Elsevier: Scopus) - MISC
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 総説・解説
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- 講演・発表
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- 研究会・報告書
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- 特許
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- 作品
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- 補助金・競争的資金
- 末梢代謝組織のリン酸化プロテオミクスより新たな生活習慣病治療ターゲットの探索 (研究課題/領域番号: 22K17770 )
タンパク質のリン酸化状態に着目した生活習慣病の病態把握及び治療への応用 (研究課題/領域番号: 21K21247 )
研究者番号（10808752）による検索
- その他
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2025年6月6日更新
- 専門分野・研究分野
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- 所属学会・所属協会
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- 委員歴・役員歴
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 受賞
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- 活動
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2025年6月1日更新
2025年6月7日更新
Ｊグローバル
- Jグローバル最終確認日
- 2025/6/7 01:20
- 氏名（漢字）
- 佐藤 葵
- 氏名（フリガナ）
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- 氏名（英字）
- Satoh Aoi
- 所属機関
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リサーチマップ
- researchmap最終確認日
- 2025/6/1 01:54
- 氏名（漢字）
- 佐藤 葵
- 氏名（フリガナ）
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- 氏名（英字）
- Satoh Aoi
- プロフィール
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- 登録日時
- 2021/3/29 16:48
- 更新日時
- 2024/7/25 16:31
- アバター画像URI
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- eメール
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- 所属
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- 部署
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- 職名
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- 学位
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- 学位授与機関
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- URL
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- 科研費研究者番号
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- Google Analytics ID
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- ORCID ID
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- その他の所属ID
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- その他の所属名
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- その他の所属 部署
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- 最近のエントリー
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- Read会員ID
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- 経歴
- 受賞
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- Misc
- 論文
- 講演・口頭発表等
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- 書籍等出版物
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- 研究キーワード
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- 研究分野
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- 所属学協会
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- 担当経験のある科目
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- その他
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- Works
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- 特許
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- 学歴
- 委員歴
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- 社会貢献活動
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
2025年6月7日更新
- 研究者番号
- 10808752
- 所属（現在）
- 2025/4/1 : 徳島大学, 先端酵素学研究所, 助教
- 所属（過去の研究課題
情報に基づく）*注記 - 2023/4/1 : 新潟大学, 医学部, 技術職員
2022/4/1 : 新潟大学, 医学部, 技術補佐員
2021/4/1 : 群馬大学, 生体調節研究所, 研究員
2017/4/1 – 2018/4/1 : 筑波大学, 医学医療系, 研究員
- 審査区分/研究分野
-
研究代表者
総合系 / 複合領域 / 健康・スポーツ科学 / 応用健康科学
0909:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
小区分59040:栄養学および健康科学関連
- キーワード
-
研究代表者
生活習慣病 / がん / ガン / Phos-tag対角線電気泳動 / リン酸化タンパク質 / Phos-tag対角線電気泳動法
研究課題
研究成果
共同研究者
注目研究はありません。