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小池萌

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2025年6月6日更新

職名: 助教
電話: 088-633-7082
電子メール: m.koike@tokushima-u.ac.jp
学歴: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
学位: 博士(栄養学) (徳島大学)
職歴・経歴: 2024/4: 徳島大学助教, 大学院医歯薬学研究部

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2025年6月6日更新

専門分野・研究分野: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
担当経験のある授業科目: 公衆衛生学実習 (学部)
基礎栄養学 (学部)
基礎栄養学実習 (学部)
栄養生物学 (学部)
生化学・分子生物学 (学部)
生化学実験 (学部)
生物有機化学 (学部)
指導経験: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2025年6月6日更新

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研究テーマ: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

著書

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論文

Minori Uga, Ichiro Kaneko, Yuji Shiozaki, Megumi Koike, Naoko Tsugawa, W. Peter Jurutka, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
The Role of Intestinal Cytochrome P450s in Vitamin D Metabolism,
Biomolecules, 14, 6, 2024.

(要約): Vitamin D hydroxylation in the liver/kidney results in conversion to its physiologically active form of 1,25-dihydroxyvitamin D₃ [1,25(OH)₂D₃]. 1,25(OH)₂D₃ controls gene expression through the nuclear vitamin D receptor (VDR) mainly expressed in intestinal epithelial cells. Cytochrome P450 (CYP) 24A1 is a catabolic enzyme expressed in the kidneys. Interestingly, a recently identified mutation in another CYP enzyme, CYP3A4 (gain-of-function), caused type III vitamin D-dependent rickets. CYP3A are also expressed in the intestine, but their hydroxylation activities towards vitamin D substrates are unknown. We evaluated CYP3A or CYP24A1 activities on vitamin D action in cultured cells. In addition, we examined the expression level and regulation of CYP enzymes in intestines from mice. The expression of CYP3A or CYP24A1 significantly reduced 1,25(OH)₂D₃-VDRE activity. Moreover, in mice, Cyp24a1 mRNA was significantly induced by 1,25(OH)₂D₃ in the intestine, but a mature form (approximately 55 kDa protein) was also expressed in mitochondria and induced by 1,25(OH)₂D₃, and this mitochondrial enzyme appears to hydroxylate 25OHD₃ to 24,25(OH)₂D₃. Thus, CYP3A or CYP24A1 could locally attenuate 25OHD₃ or 1,25(OH)₂D₃ action, and we suggest the small intestine is both a vitamin D target tissue, as well as a newly recognized vitamin D-metabolizing tissue.
(キーワード): 1,25(OH) D 2 3 / 25OHD 3 / CYP24A1 / CYP3A / vitamin D
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2013209
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.3390/biom14060717
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38927120; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85197170518

(徳島大学機関リポジトリ: 2013209, DOI: 10.3390/biom14060717, PubMed: 38927120, Elsevier: Scopus) Megumi Koike, Tetsuhiko Sato, Yuji Shiozaki, Aoi Komiya, Mizuki Miura, Ayami Higashi, Akane Ishikawa, Kaori Takayanagi, Minori Uga, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Involvement of α-klotho in growth hormone (GH) signaling,
Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition, 74, 3, 221-229, 2024.

(キーワード): growth hormone / α-klotho / kidney / CKD / GH-resistant
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2011875
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.3164/jcbn.23-127
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390581468909331072; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3164/jcbn.23-127

(徳島大学機関リポジトリ: 2011875, DOI: 10.3164/jcbn.23-127, CiNii: 1390581468909331072) Kazuya Tanifuji, Yuji Shiozaki, Megumi Koike, Minori Uga, Aoi Komiya, Mizuki Miura, Ayami Higashi, Takaaki Shimohata, Akira Takahashi, Noriko Ishizuka, Hisayoshi Hayashi, Yasuhiro Ichida, Shuichi Ohtomo, Naoshi Horiba, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Effects of EOS789, a novel pan-phosphate transporter inhibitor, on phosphate metabolism : Comparison with a conventional phosphate binder,
The Journal of Medical Investigation : JMI, 70, 1,2, 260-270, 2023.

(要約): Inorganic phosphate (Pi) binders are the only pharmacologic treatment approved for hyperphosphatemia. However, Pi binders induce the expression of intestinal Pi transporters and have limited effects on the inhibition of Pi transport. EOS789, a novel pan-Pi transporter inhibitor, reportedly has potent efficacy in treating hyperphosphatemia. We investigated the properties of EOS789 with comparison to a conventional Pi binder. Protein and mRNA expression levels of Pi transporters were measured in intestinal and kidney tissues from male Wistar rats fed diets supplemented with EOS789 or lanthanum carbonate (LC). 32Pi permeability was measured in intestinal tissues from normal rats using a chamber. Increased protein levels of NaPi-2b, an intestinal Pi transporter, and luminal Pi removal were observed in rats treated with LC but not in rats treated with EOS789. EOS789 but not LC suppressed intestinal protein levels of the Pi transporter Pit-1 and sodium/hydrogen exchanger isoform 3. 32Pi flux experiments using small intestine tissues from rats demonstrated that EOS789 may affect transcellular Pi transport in addition to paracellular Pi transport. EOS789 has differing regulatory effects on Pi metabolism compared to LC. The properties of EOS789 may compensate for the limitations of LC therapy. The combined or selective use of EOS789 and conventional Pi binders may allow tighter control of hyperphosphatemia. J. Med. Invest. 70 : 260-270, February, 2023.
(キーワード): Rats / Male / Animals / Phosphate Transport Proteins / Rats, Wistar / Hyperphosphatemia / Intestinal Absorption / Phosphates
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2010979
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.70.260
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37164731; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85158898733

(徳島大学機関リポジトリ: 2010979, DOI: 10.2152/jmi.70.260, PubMed: 37164731, Elsevier: Scopus) Sumire Sasaki, Yuji Shiozaki, Ai Hanazaki, Megumi Koike, Kazuya Tanifuji, Minori Uga, Kota Kawahara, Ichiro Kaneko, Yasuharu Kawamoto, Pattama Wiriyasermkul, Tomoka Hasegawa, Norio Amizuka, Ken-ichi Miyamoto, Shushi Nagamori, Yoshikatsu Kanai and Hiroko Segawa :
Tmem174, a regulator of phosphate transporter prevents hyperphosphatemia.,
Scientific Reports, 12, 1, 6353, 2022.

(要約): Renal type II sodium-dependent inorganic phosphate (Pi) transporters NaPi2a and NaPi2c cooperate with other organs to strictly regulate the plasma Pi concentration. A high Pi load induces expression and secretion of the phosphaturic hormones parathyroid hormone (PTH) and fibroblast growth factor 23 (FGF23) that enhance urinary Pi excretion and prevent the onset of hyperphosphatemia. How FGF23 secretion from bone is increased by a high Pi load and the setpoint of the plasma Pi concentration, however, are unclear. Here, we investigated the role of Transmembrane protein 174 (Tmem174) and observed evidence for gene co-expression networks in NaPi2a and NaPi2c function. Tmem174 is localized in the renal proximal tubules and interacts with NaPi2a, but not NaPi2c. In Tmem174-knockout (KO) mice, the serum FGF23 concentration was markedly increased but increased Pi excretion and hypophosphatemia were not observed. In addition, Tmem174-KO mice exhibit reduced NaPi2a responsiveness to FGF23 and PTH administration. Furthermore, a dietary Pi load causes marked hyperphosphatemia and abnormal NaPi2a regulation in Tmem174-KO mice. Thus, Tmem174 is thought to be associated with FGF23 induction in bones and the regulation of NaPi2a to prevent an increase in the plasma Pi concentration due to a high Pi load and kidney injury.
(キーワード): Animals / Fibroblast Growth Factors / 高リン血症 (hyperphosphatemia) / 低リン血症 (hypophosphatemia) / Membrane Proteins / ノックアウトマウス (knockout mice) / Parathyroid Hormone / Phosphate Transport Proteins / Phosphates
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2012850
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1038/s41598-022-10409-3
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35428804; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85128265225

(徳島大学機関リポジトリ: 2012850, DOI: 10.1038/s41598-022-10409-3, PubMed: 35428804, Elsevier: Scopus) Sumire Sasaki, Megumi Koike, Kazuya Tanifuji, Minori Uga, Kota Kawahara, Aoi Komiya, Mizuki Miura, Yamato Harada, Yuki Hamaguchi, Shohei Sasaki, Yuji Shiozaki, Ichiro Kaneko, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Dietary polyphosphate has a greater effect on renal damage and FGF23 secretion than dietary monophosphate,
The Journal of Medical Investigation : JMI, 69, 3, 173-179, 2022.

(要約): Phosphate (Pi)-containing food additives are used in several forms. Polyphosphate (PPi) salt has more harmful effects than monophosphate (MPi) salt on bone physiology and renal function. This study aimed to analyze the levels of parathyroid hormone PTH and fibroblast growth factor 23 (FGF23) and the expression of renal / intestinal Pi transport-related molecules in mice fed with an MPi or PPi diet. There were no significant differences in plasma Pi concentration and fecal Pi excretion levels between mice fed with the high-MPi and PPi diet. However, more severe tubular dilatation, interstitial fibrosis, and calcification were observed in the kidneys of mice fed with the high PPi diet versus the MPi diet. Furthermore, there was a significant increase in serum FGF23 levels and a decrease in renal phosphate transporter protein expression in mice fed with the PPi diet versus the MPi diet. Furthermore, the high MPi diet was associated with significantly suppressed expression and activity of intestinal alkaline phosphatase protein. In summary, PPi has a more severe effect on renal damage than MPi, as well as induces more FGF23 secretion. Excess FGF23 may be more involved in inflammation, fibrosis, and calcification in the kidney. J. Med. Invest. 69 : 173-179, August, 2022.
(キーワード): Animals / Mice / Alkaline Phosphatase / Diet / Fibroblast Growth Factors / Fibrosis / Food Additives / Kidney / Parathyroid Hormone / Phosphate Transport Proteins / Phosphates / Polyphosphates
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2009990
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.69.173
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36244766; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85139886601

(徳島大学機関リポジトリ: 2009990, DOI: 10.2152/jmi.69.173, PubMed: 36244766, Elsevier: Scopus) Ai Hanazaki, Kayo Ikuta, Shohei Sasaki, Sumire Sasaki, Megumi Koike, Kazuya Tanifuji, Yuki Arima, Ichiro Kaneko, Yuji Shiozaki, Sawako Tatsumi, Tomoka Hasegawa, Norio Amizuka, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Role of sodium-dependent Pi transporter/Npt2c on Pi homeostasis in klotho knockout mice different properties between juvenile and adult stages.,
Physiological Reports, 8, 3, e14324, 2020.

(要約): SLC34A3/NPT2c/NaPi-2c/Npt2c is a growth-related NaPi cotransporter that mediates the uptake of renal sodium-dependent phosphate (Pi). Mutation of human NPT2c causes hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria. Mice with Npt2c knockout, however, exhibit normal Pi metabolism. To investigate the role of Npt2c in Pi homeostasis, we generated -klotho /Npt2c (KL2cDKO) mice and analyzed Pi homeostasis. -Klotho (KLKO) mice exhibit hyperphosphatemia and markedly increased kidney Npt2c protein levels. Genetic disruption of Npt2c extended the lifespan of KLKO mice similar to that of -Klotho /Npt2a mice. Adult KL2cDKO mice had hyperphosphatemia, but analysis of Pi metabolism revealed significantly decreased intestinal and renal Pi (re)absorption compared with KLKO mice. The 1,25-dihydroxy vitamin D3 concentration was not reduced in KL2cDKO mice compared with that in KLKO mice. The KL2cDKO mice had less severe soft tissue and vascular calcification compared with KLKO mice. Juvenile KL2cDKO mice had significantly reduced plasma Pi levels, but Pi metabolism was not changed. In Npt2cKO mice, plasma Pi levels began to decrease around the age of 15 days and significant hypophosphatemia developed within 21 days. The findings of the present study suggest that Npt2c contributes to regulating plasma Pi levels in the juvenile stage and affects Pi retention in the soft and vascular tissues in KLKO mice.
(キーワード): 加齢 (aging) / Animals / Glucuronidase / ホメオスタシス (homeostasis) / Intestinal Absorption / Intestinal Mucosa / 腎臓 (kidney) / 男性 (male) / Mice / Phosphates / Renal Reabsorption / Sodium-Phosphate Cotransporter Proteins, Type IIc
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2007205
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.14814/phy2.14324
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32026654; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85079051053

(徳島大学機関リポジトリ: 2007205, DOI: 10.14814/phy2.14324, PubMed: 32026654, Elsevier: Scopus) Toru Fujii, Hiroko Segawa, Ai Hanazaki, Shiori Nishiguchi, Sakura Minoshima, Akiko Ohi, Rieko Tominaga, Sumire Sasaki, Kazuya Tanifuji, Megumi Koike, Yuki Arima, Yuji Shiozaki, Ichiro Kaneko, Mikiko Ito, Sawako Tatsumi and Ken-ichi Miyamoto :
Role of the putative PKC phosphorylation sites of the type IIc sodium-dependent phosphate transporter in parathyroid hormone regulation.,
Clinical and Experimental Nephrology, 23, 7, 898-907, 2019.

(要約): Injection of parathyroid hormone (PTH) rapidly stimulates renal Pi excretion, in part by downregulating NaPi-IIa (Npt2a/SLC34A1) and NaPi-IIc (Npt2c/SLC34A3) transporters. The mechanisms underlying the effects of PTH on NaPi-IIc are not fully elucidated. We analyzed the effect of PTH on inorganic phosphate (Pi) reabsorption in Npt2a^-/- mice to eliminate the influence of Npt2a on renal Pi reabsorption. In opossum kidney (OK) cells and Xenopus oocytes, we investigated the effect of NaPi-IIc transporter phosphorylation. Studies of mice with mutations of NaPi-IIc protein in which serine and threonine were replaced with either alanine (A), which prevents phosphorylation, or aspartic acid (D), which mimics the charged state of phosphorylated NaPi-IIc, were also performed to evaluate the involvement of phosphorylation in the regulation of transport function. The Npt2a^-/- experiments showed that PTH administration rapidly inactivated NaPi-IIc function in the apical membrane of proximal tubular cells. Analysis of mutant proteins (S71, S138, T151, S174, T583) at putative protein kinase C sites, revealed that S138 markedly suppressed the function and cellular expression of mouse NaPi-IIc in Xenopus oocytes and OK cells. In addition, 138D had a short half-life compared with wild-type protein. The present study suggests that acute regulation of NaPi-IIc protein by PTH is involved in the inactivation of Na⁺-dependent Pi cotransporter activity and that phosphorylation of the transporter is involved in the rapid modification.
(キーワード): Animals / Cell Line / Female / Kidney Tubules, Proximal / Male / Mice, Knockout / Opossums / Parathyroid Hormone / Peptide Fragments / Phosphates / Phosphorylation / Protein Kinase C / Protein Processing, Post-Translational / Protein Stability / Renal Reabsorption / Sodium-Phosphate Cotransporter Proteins, Type IIa / Sodium-Phosphate Cotransporter Proteins, Type IIc / Time Factors / Xenopus
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1007/s10157-019-01725-6
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 30895530; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85063161913

(DOI: 10.1007/s10157-019-01725-6, PubMed: 30895530, Elsevier: Scopus) Toru Fujii, Yuji Shiozaki, Hiroko Segawa, Shiori Nishiguchi, Ai Hanazaki, Miwa Noguchi, Ruri Kirino, Sumire Sasaki, Kazuya Tanifuji, Megumi Koike, Mizuki Yokoyama, Yuki Arima, Ichiro Kaneko, Sawako Tatsumi, Mikiko Ito and Ken-ichi Miyamoto :
Analysis of opossum kidney NaPi-IIc sodium-dependent phosphate transporter to understand Pi handling in human kidney.,
Clinical and Experimental Nephrology, 23, 3, 313-324, 2018.

(要約): The role of Na⁺-dependent inorganic phosphate (Pi) transporters in the human kidney is not fully clarified. Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria (HHRH) is caused by loss-of-function mutations in the IIc Na⁺-dependent Pi transporter (NPT2c/Npt2c/NaPi-IIc) gene. Another Na⁺-dependent type II transporter, (NPT2A/Npt2a/NaPi-IIa), is also important for renal Pi reabsorption in humans. In mice, Npt2c deletion does not lead to hypophosphatemia and rickets because Npt2a compensates for the impaired Pi reabsorption. To clarify the differences between mouse and human, we investigated the relation between NaPi-IIa and NaPi-IIc functions in opossum kidney (OK) cells. We cloned NaPi-IIc from OK cells and created opossum NaPi-IIc (oNaPi-IIc) antibodies. We used oNaPi-IIc small interference (si)RNA and investigated the role of NaPi-IIc in Pi transport in OK cells. We cloned opossum kidney NaPi-IIc cDNAs encoding 622 amino acid proteins (variant1) and examined their pH- and sodium-dependency. The antibodies reacted specifically with 75-kDa and 150-kDa protein bands, and the siRNA of NaPi-IIc markedly suppressed endogenous oNaPi-IIc in OK cells. Treatment with siRNA significantly suppressed the expression of NaPi-4 (NaPi-IIa) protein and mRNA. oNaPi-IIc siRNA also suppressed Na⁺/H⁺ exchanger regulatory factor 1 expression in OK cells. These findings suggest that NaPi-IIc is important for the expression of NaPi-IIa (NaPi-4) protein in OK cells. Suppression of Npt2c may downregulate Npt2a function in HHRH patients.
(キーワード): Animals / Cells, Cultured / Familial Hypophosphatemic Rickets / Humans / Hypercalciuria / Kidney / Mice / Opossums / Phosphate Transport Proteins / Phosphates / RNA, Small Interfering / Sodium-Phosphate Cotransporter Proteins, Type IIc / Xenopus laevis
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2006459
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1007/s10157-018-1653-4
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 30317447; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85062155521

(徳島大学機関リポジトリ: 2006459, DOI: 10.1007/s10157-018-1653-4, PubMed: 30317447, Elsevier: Scopus) Shohei Sasaki, Hiroko Segawa, Ai Hanazaki, Ruri Kirino, Toru Fujii, Kayo Ikuta, Miwa Noguchi, Sumire Sasaki, Megumi Koike, Kazuya Tanifuji, Yuji Shiozaki, Ichiro Kaneko, Sawako Tatsumi, Takaaki Shimohata, Yoshichika Kawai, Sonoko Narisawa, Luis José Millán and Ken-ichi Miyamoto :
A Role of Intestinal Alkaline Phosphatase 3 (Akp3) in Inorganic Phosphate Homeostasis.,
Kidney & Blood Pressure Research, 43, 5, 1409-1424, 2018.

(要約): Hyperphosphatemia is a serious complication of late-stage chronic kidney disease (CKD). Intestinal inorganic phosphate (Pi) handling plays an important role in Pi homeostasis in CKD. We investigated whether intestinal alkaline phosphatase 3 (Akp3), the enzyme that hydrolyzes dietary Pi compounds, is a target for the treatment of hyperphosphatemia in CKD. We investigated Pi homeostasis in Akp3 knockout mice (Akp3-/-). We also studied the progression of renal failure in an Akp3-/- mouse adenine treated renal failure model. Plasma, fecal, and urinary Pi and Ca concentration were measured with commercially available kit, and plasma fibroblast growth factor 23, parathyroid hormone, and 1,25(OH)2D3 concentration were measured with ELISA. Brush border membrane vesicles were prepared from mouse intestine using the Ca2+ precipitation method and used for Pi transport activity and alkaline phosphatase activity. In vivo intestinal Pi absorption was measured with oral 32P administration. Akp3-/- mice exhibited reduced intestinal type II sodium-dependent Pi transporter (Npt2b) protein levels and Na-dependent Pi co-transport activity. In addition, plasma active vitamin D levels were significantly increased in Akp3-/- mice compared with wild-type animals. In the adenine-induced renal failure model, Akp3 gene deletion suppressed hyperphosphatemia. The present findings indicate that intestinal Akp3 deletion affects Na+-dependent Pi transport in the small intestine. In the adenine-induced renal failure model, Akp3 is predicted to be a factor contributing to suppression of the plasma Pi concentration.
(キーワード): Alkaline Phosphatase / Animals / Biological Transport / Disease Models, Animal / Homeostasis / Intestinal Mucosa / Mice / Mice, Knockout / Phosphates / Renal Insufficiency / Sodium-Phosphate Cotransporter Proteins, Type IIb
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 2006030
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1159/000493379
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 30212831; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85053761468

(徳島大学機関リポジトリ: 2006030, DOI: 10.1159/000493379, PubMed: 30212831, Elsevier: Scopus)

MISC

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総説・解説

小宮蒼, 東彩生, 小池萌, 塩﨑雄治, 瀬川博子 :
リン代謝調節機構―腸管リン酸輸送の理解ー,
日本栄養・食糧学会誌, 77, 4, 247-253, 2024年4月. 小池萌, 東彩生, 小宮蒼, 塩﨑雄治, 瀬川博子 :
リン管理―CKD-MBDと栄養,
腎と透析, 96, 1, 112-116, 2024年1月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000001175
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390580793827920896; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000001175

(DOI: 10.24479/kd.0000001175, CiNii: 1390580793827920896) 小池萌, 塩﨑雄治, 瀬川博子 :
無機リン酸の恒常性維持,
腎と透析, 95, 3, 267-271, 2023年9月.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000000864
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390860620061733888; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000000864

(DOI: 10.24479/kd.0000000864, CiNii: 1390860620061733888) Megumi Koike, Minori Uga, Yuji Shiozaki, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Regulation of Phosphate Transporters and Novel Regulator of Phosphate Metabolism,
Endocrines, 4, 3, 607-615, Aug. 2023.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.3390/endocrines4030043
(文献検索サイトへのリンク): ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/endocrines4030043

(DOI: 10.3390/endocrines4030043)

講演・発表

Yuji Shiozaki, UGA Minori, Megumi Koike, KOMIYA Aoi, SHIBAHARA Shion, Ayami Higashi, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Identification of functional domains of TMEM174 on PTH-induced endocytosis of NaPi2a,
Physiology, Biology and Pathology of Phosphate Gordon Research Conference, Renaissance Tuscany Il Ciocco, Via Giovanni Pascoli, Lucca, Italy, Feb. 2025. 柴原しおん, 塩﨑雄治, 宇賀穂, 小宮蒼, 東彩生, 大森みのり, 谷井颯花, 小池萌, 瀬川博子 :
IP6K-Xpr1阻害剤の近位尿細管細胞NaPi2a発現及びリン酸輸送活性に対する作用の解明,
第 57 回日本栄養・食糧学会中国・四国支部大会, 2024年11月. 東彩生, 小宮蒼, 石川茜, 柴原しおん, 宇賀穂, 小池萌, 塩﨑雄治, 宮本賢一, 瀬川博子 :
高リン血症を予防する新規リン代謝調節因子の同定と解析,
第12回日本腎栄養代謝研究会学術集会・総会, 2024年8月. 小宮蒼, 小池萌, 宇賀穂, 東彩生, 石川茜, 柴原しおん, 塩﨑雄治, 宮本賢一, 瀬川博子 :
NEP25 Tgマウス CKD-MBDモデルを用いた新規リン代謝調節機構の解明,
第9回日本栄養改善学会四国支部学術総会, 2024年6月. 小池萌, 東彩生, 小宮蒼, 塩﨑雄治, 宇賀穂, 柴原しおん, 宮本賢一, 瀬川博子 :
成長を制御する新規システム-ミネラル代謝・抗老化因子 α-klotho-,
第78回日本栄養・食糧学会大会, 2024年5月. 塩﨑雄治, 濱口ゆき, 宇賀穂, 柴原しおん, 小宮蒼, 東彩生, 石川茜, 小池萌, 宮本賢一, 瀬川博子 :
腎臓リン酸再吸収機構におけるリン酸排出トランスポーターXpr1の役割,
第78回日本栄養・食糧学会大会, 2024年5月. 塩﨑雄治, 濵口ゆき, 宇賀穂, 柴原しおん, 小宮蒼, 東彩生, 石川茜, 小池萌, 宮本賢一, 瀬川博子 :
腎臓リン酸再吸収機構におけるリン酸排出トランスポーターXpr1の役割,
第78回日本栄養・食糧学会大会, 2024年4月.

研究会・報告書: 原田和, 宇賀穂, 小宮蒼, 東彩生, 三浦美月, 柴原しおん, 小池萌, 塩﨑雄治, 瀬川博子 :
新規リン代謝調節因子Tmem174の血中リン濃度調節における役割,
第7回日本Uremic Toxin研究会学術集会, 2024年4月.

特許: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
作品: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
補助金・競争的資金: 小児慢性腎臓病に伴う成長障害克服を目指す新戦略-抗老化因子α-klothoに着目して- (研究課題/領域番号: 25K21130 )
抗老化因子α-klothoによる栄養学的介入を目指した新規GH作用機序の解明 (研究課題/領域番号: 24K23803 )
研究者番号（71000064）による検索

その他: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2025年6月6日更新

専門分野・研究分野: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
所属学会・所属協会: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
委員歴・役員歴: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
受賞: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
活動: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

更新

Ｊグローバル

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リサーチマップ

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更新

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小池 萌

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