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南 憲一
徳島大学
2024年5月3日更新
- 職名
- 助教
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- 学歴
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- 学位
- 博士(歯学)
- 職歴・経歴
- 2021/5: 徳島大学 助教, 大学院医歯薬学研究部 (-2024.3.)
- 専門分野・研究分野
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2024年5月3日更新
- 専門分野・研究分野
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- 研究テーマ
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- 著書
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- 論文
- Lipei Liu, Megumi Watanabe, Norikazu Minami, Mohammad Fadyl Yunizar and Tetsuo Ichikawa :
Semaphorin 3A: A potential target for prevention and treatment of nickel allergy,
Communications Biology, Vol.5, No.1, 671, 2022.- (要約)
- Metal allergy is one of the typical immune disorders encountered during the application of dental/medical materials and has a highly complex pathogenic mechanism. Semaphorin 3A (Sema3A), a member of the semaphorin family, is reported to be involved in various immune disorders. However, its role in metal allergy has not been clarified yet. Herein, we show that Sema3A expression was upregulated in nickel (Ni) allergy-induced mouse ear tissue and in NiCl-stimulated mouse keratinocytes. Moreover, Sema3A regulated tumor necrosis factor-alpha production and mitogen-activated protein kinase activation in keratinocytes. The specific deletion of Sema3A in keratinocytes did not affect immune cell infiltration but reduced edema and ear swelling; it also impeded Th1 responses to cause a slight alleviation in Ni allergy in mice. Our results demonstrate that Sema3A promotes the development of metal allergy and should be explored as a potential target for the prevention and treatment of metal allergy.
- (キーワード)
- Animals / Hypersensitivity / Keratinocytes / Mice / Nickel / Semaphorin-3A
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 117438
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1038/s42003-022-03641-0
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35798870
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35798870
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1038/s42003-022-03641-0
(徳島大学機関リポジトリ: 117438, DOI: 10.1038/s42003-022-03641-0, PubMed: 35798870) Lipei Liu, Megumi Watanabe, Norikazu Minami, Mohammad Fadyl Yunizar and Tetsuo Ichikawa :
Dendritic Cells Directly Recognize Nickel Ions as an Antigen during the Development,
Journal of Oral Health and Biosciences, Vol.34, No.2, 40, 2022.- (キーワード)
- Metal allergy / Nickel ions / Phagocytosis / Dendritic cell migration
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 116784
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.20738/johb.34.2_40
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390854717498933632
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.20738/johb.34.2_40
(徳島大学機関リポジトリ: 116784, DOI: 10.20738/johb.34.2_40, CiNii: 1390854717498933632) Mohammad Fadyl Yunizar, Megumi Watanabe, Lipei Liu, Norikazu Minami and Tetsuo Ichikawa :
Metal Allergy Mediates the Development of Oral Lichen Planus via TSLP-TSLPR Signaling,
Journal of Clinical Medicine, Vol.11, No.3, 519, 2022.- (要約)
- Metal allergy is a T-cell-mediated delayed type of hypersensitive reaction. The pathogenetic mechanisms underlying the allergy are unclear, although the condition has been reported to be related to oral lichen planus (OLP), despite an absence of immunological studies to support this relationship. In this study, histopathological samples of OLP patients were examined to compare the metal allergy-positive and -negative groups, with a focus on the network of epidermal keratinocytes and T cells induced by thymic stromal lymphopoietin (TSLP) and its receptor, TSLPR. Infiltration of T cells into the epithelium was revealed to be higher in the OLP lesions of metal allergy-positive patients than in those of metal allergy-negative patients. Moreover, TSLP-TSLPR signaling and TNF-α production were higher in the epithelial tissue samples of the metal allergy-positive patients than in the metal allergy-negative patients. Metal allergy is associated with both increased expressions of TSLP in keratinocytes and increased TNF-α levels in the epithelium. We propose that this would promote the accumulation of T cells at the lesion site, contributing to the formation of the disease. These results suggest that metal allergy may be an aggravating factor in the pathogenesis of OLP.
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 117036
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.3390/jcm11030519
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35159975
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35159975
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/jcm11030519
(徳島大学機関リポジトリ: 117036, DOI: 10.3390/jcm11030519, PubMed: 35159975) - MISC
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- 総説・解説
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- 講演・発表
- 水頭 英樹, 前田 直樹, 笠井 亮佑, 富永 賢, 天野 雅史, 南 憲一, 藤本 けい子, 永尾 寛, 市川 哲雄, 細木 秀彦 :
異なる材料による歯冠補綴物のアーチファクト定量評価,
日本歯科放射線学会 第63回学術大会, 2023年5月. 南 憲一, 石田 雄一, 渡邉 恵, 岩脇 有軌, 市川 哲雄 :
インプラント治療後に顎欠損とインプラント体の破損・脱落が生じた患者に対し，ロケーターを用いた可撤式補綴装置で対応した症例,
日本口腔インプラント学会 第42回中国四国支部学術大会, 2022年11月. 南 憲一, 石田 雄一, 渡邉 恵, 岩脇 有軌, 市川 哲雄 :
--,
日本口腔インプラント学会 第42回中国四国支部学術大会, 2022年11月. 岩脇 有軌, 南 憲一, 渡邉 恵, 友竹 偉則, 市川 哲雄 :
表面処理されたチタン上における骨芽細胞様細胞のmicroRNA発現と細胞増殖への影響,
第52回公益社団法人日本口腔インプラント学会学術大会, 2022年9月. 後藤 匡紀, 後藤 崇晴, 松田 岳, 岸本 卓大, Adityakrisna Yoshi Putra Wigianto, 南 憲一, 石田 雄一, 鴨居 浩平, 市川 哲雄, 今井 守夫 :
CAD/CAMを用いた臼歯部人工歯咬合面再形成法の精度に関する検討,
日本補綴歯科学会 令和4年度中国四国支部学術大会, 2022年8月. 渡邉 恵, 南 憲一, 岩脇 有軌, 石田 雄一, 市川 哲雄 :
セマフォリン3Aはチタン上で骨芽細胞の分化を促進する,
第51回 公益社団法人 日本口腔インプラント学会記念学術大会, Vol.0, No.0, 00, 2021年12月. 市川 哲雄, 後藤 崇晴, 岸本 卓大, 藤本 けい子, 南 憲一, 石田 雄一, 鴨居 浩平, 市場 裕康, 萬好 哲也 :
デジタル技術を応用した``Two-piece''人工歯型咬合面再形成法-製作精度-,
令和3年度 公益社団法人日本補綴歯科学会 中国四国支部学術大会, 2021年8月. Liu Lipei, 渡邉 恵, 南 憲一, MOHAMMAD FADYL YUNIZAR, 市川 哲雄 :
金属アレルギー発症過程におけるセマフォリン 3A の役割,
(公社)日本補綴歯科学会第130回記念学術大会, 2021年6月. 石田 雄一, 南 憲一, 岩脇 有軌, 渡邉 恵, 市川 哲雄 :
木管楽器の演奏に配慮してインプラント治療を行った1症例,
四国歯学会第56回例会・徳島県歯科医学大会, 2020年2月.
- 研究会・報告書
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- 特許
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- 作品
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- 補助金・競争的資金
- オーラルフレイルのバイオマーカーの探索と補綴治療戦略 (研究課題/領域番号: 15K15709 )
金属アレルギーの感作機序の解明とそれに基づく戦略的治療法の開発 (研究課題/領域番号: 15H05028 )
研究者番号（60732914）による検索
- その他
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2024年5月3日更新
- 専門分野・研究分野
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- 所属学会・所属協会
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- 委員歴・役員歴
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- 受賞
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- 活動
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2024年5月4日更新
- 研究者番号
- 60732914
- 所属（現在）
- 2024/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教
- 所属（過去の研究課題
情報に基づく）*注記 - 2016/4/1 – 2017/4/1 : 徳島大学, 病院, 医員
2015/4/1 : 徳島大学, 大学病院, 医員
- 審査区分/研究分野
-
研究代表者以外
生物系 / 医歯薬学 / 歯学 / 補綴・理工系歯学
- キーワード
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研究代表者以外
オーラルフレイル / フレイル / 食行動 / オトガイ舌骨筋 / 筋線維 / 生体インピーダンス / サルコペニア / 筋量 / 超音波 / 歯科用金属アレルギー / 樹状細胞 / 上皮角化細胞 / 金属アレルギー / ケラチノサイト / 金属溶出
研究課題
研究成果
共同研究者
注目研究はありません。