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塩﨑 雄治
徳島大学
2024年11月25日更新
- 職名
- 助教
- 電話
- 088-633-7082
- 電子メール
- shiozaki.yuji@tokushima-u.ac.jp
- 学歴
- 2015/7: 徳島大学 大学院栄養生命科学教育部 博士後期課程 修了
- 学位
- 栄養学 (徳島大学) (2015年7月)
- 職歴・経歴
- 2015/9: Post-doctoral fellow, University of Colorado Anschutz Medical Campus, Division of Renal Diseases and Hypertension (~2021.03)
- 専門分野・研究分野
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年11月25日更新
- 専門分野・研究分野
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 担当経験のある授業科目
- ライフステージ栄養学 (学部)
基礎栄養学実習 (学部)
栄養生物学 (学部)
栄養英語 (学部)
生化学・分子生物学 (学部)
生化学実験 (学部)
生物有機化学 (学部) - 指導経験
- 1人 (修士), 1人 (博士)
2024年11月25日更新
- 専門分野・研究分野
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- 研究テーマ
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 著書
- Masashi Masuda, Yuji Shiozaki and Makoto Miyazaki :
Chapter 10 - Lipotoxicity in the pathogenesis of chronic kidney disease complications,
Academic Press, Aug. 2023.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/C2021-0-02221-5
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/C2021-0-02221-5
(DOI: 10.1016/C2021-0-02221-5) 瀬川 博子, 小池 萌, 塩﨑 雄治, 宮本 賢一 :
抗老化因子を制御するミネラル栄養学-リン代謝恒常制御の重要性.,
2022年4月. - 論文
- Shinobu Miyazaki-Anzai, Masashi Masuda, Audrey L Keenan, Yuji Shiozaki, Jose G Miranda and Makoto Miyazaki :
Activation of the IKK2/NF-κB pathway in VSMCs inhibits calcified vascular stiffness in CKD,
JCI Insight, Vol.9, No.7, 12:e174977, 2024.- (要約)
- IKK2/NF-κB pathway-mediated inflammation in vascular smooth muscle cells (VSMCs) has been proposed to be an etiologic factor in medial calcification and stiffness. However, the role of the IKK2/NF-κB pathway in medial calcification remains to be elucidated. In this study, we found that chronic kidney disease (CKD) induces inflammatory pathways through the local activation of the IKK2/NF-κB pathway in VMSCs associated with calcified vascular stiffness. Despite reducing the expression of inflammatory mediators, complete inhibition of the IKK2/NF-κB pathway in vitro and in vivo unexpectedly exacerbated vascular mineralization and stiffness. In contrast, activation of NF-κB by SMC-specific IκBα deficiency attenuated calcified vascular stiffness in CKD. Inhibition of the IKK2/NF-κB pathway induced cell death of VSMCs by reducing anti-cell death gene expression, whereas activation of NF-κB reduced CKD-dependent vascular cell death. In addition, increased calcification of extracellular vesicles through the inhibition of the IKK2/NF-κB pathway induced mineralization of VSMCs, which was significantly reduced by blocking cell death in vitro and in vivo. This study reveals that activation of the IKK2/NF-κB pathway in VSMCs plays a protective role in CKD-dependent calcified vascular stiffness by reducing the release of apoptotic calcifying extracellular vesicles.
- (キーワード)
- Humans / NF-kappa B / Signal Transduction / Vascular Stiffness / Muscle, Smooth, Vascular / Renal Insufficiency, Chronic
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 119162
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1172/jci.insight.174977
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38470493
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38470493
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1172/jci.insight.174977
(徳島大学機関リポジトリ: 119162, DOI: 10.1172/jci.insight.174977, PubMed: 38470493) Megumi Koike, Tetsuhiko Sato, Yuji Shiozaki, Aoi Komiya, Mizuki Miura, Ayami Higashi, Akane Ishikawa, Kaori Takayanagi, Minori Uga, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Involvement of α-klotho in growth hormone (GH) signaling,
Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition, Vol.74, No.3, 221-229, 2024.- (キーワード)
- growth hormone / α-klotho / kidney / CKD / GH-resistant
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 119161
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.3164/jcbn.23-127
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390581468909331072
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3164/jcbn.23-127
(徳島大学機関リポジトリ: 119161, DOI: 10.3164/jcbn.23-127, CiNii: 1390581468909331072) Kazuya Tanifuji, Yuji Shiozaki, Megumi Koike, Minori Uga, Mizuki Miura, Ayami Higashi, Takaaki Shimohata, Akira Takahashi, Hisayoshi Hayashi, Noriko Ishizuka, Yasuhiro Ichida, Shuichi Ohtomo, Naoshi Horiba, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Effects of EOS789, a novel pan-phosphate transporter inhibitor, on phosphate metabolism : Comparison with a conventional phosphate binder,
The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.70, No.1,2, 260-270, 2023.- (要約)
- Inorganic phosphate (Pi) binders are the only pharmacologic treatment approved for hyperphosphatemia. However, Pi binders induce the expression of intestinal Pi transporters and have limited effects on the inhibition of Pi transport. EOS789, a novel pan-Pi transporter inhibitor, reportedly has potent efficacy in treating hyperphosphatemia. We investigated the properties of EOS789 with comparison to a conventional Pi binder. Protein and mRNA expression levels of Pi transporters were measured in intestinal and kidney tissues from male Wistar rats fed diets supplemented with EOS789 or lanthanum carbonate (LC). 32Pi permeability was measured in intestinal tissues from normal rats using a chamber. Increased protein levels of NaPi-2b, an intestinal Pi transporter, and luminal Pi removal were observed in rats treated with LC but not in rats treated with EOS789. EOS789 but not LC suppressed intestinal protein levels of the Pi transporter Pit-1 and sodium/hydrogen exchanger isoform 3. 32Pi flux experiments using small intestine tissues from rats demonstrated that EOS789 may affect transcellular Pi transport in addition to paracellular Pi transport. EOS789 has differing regulatory effects on Pi metabolism compared to LC. The properties of EOS789 may compensate for the limitations of LC therapy. The combined or selective use of EOS789 and conventional Pi binders may allow tighter control of hyperphosphatemia. J. Med. Invest. 70 : 260-270, February, 2023.
- (キーワード)
- Rats / Male / Animals / Phosphate Transport Proteins / Rats, Wistar / Hyperphosphatemia / Intestinal Absorption / Phosphates
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 118209
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.70.260
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37164731
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37164731
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2152/jmi.70.260
(徳島大学機関リポジトリ: 118209, DOI: 10.2152/jmi.70.260, PubMed: 37164731) Sumire Sasaki, Yuji Shiozaki, Ai Hanazaki, Megumi Koike, Kazuya Tanifuji, Minori Uga, Kota Kawahara, Ichiro Kaneko, Yasuharu Kawamoto, Pattama Wiriyasermkul, Tomoka Hasegawa, Norio Amizuka, Ken-ichi Miyamoto, Shushi Nagamori, Yoshikatsu Kanai and Hiroko Segawa :
Tmem174, a regulator of phosphate transporter prevents hyperphosphatemia.,
Scientific Reports, Vol.12, No.1, 2022.- (要約)
- Renal type II sodium-dependent inorganic phosphate (Pi) transporters NaPi2a and NaPi2c cooperate with other organs to strictly regulate the plasma Pi concentration. A high Pi load induces expression and secretion of the phosphaturic hormones parathyroid hormone (PTH) and fibroblast growth factor 23 (FGF23) that enhance urinary Pi excretion and prevent the onset of hyperphosphatemia. How FGF23 secretion from bone is increased by a high Pi load and the setpoint of the plasma Pi concentration, however, are unclear. Here, we investigated the role of Transmembrane protein 174 (Tmem174) and observed evidence for gene co-expression networks in NaPi2a and NaPi2c function. Tmem174 is localized in the renal proximal tubules and interacts with NaPi2a, but not NaPi2c. In Tmem174-knockout (KO) mice, the serum FGF23 concentration was markedly increased but increased Pi excretion and hypophosphatemia were not observed. In addition, Tmem174-KO mice exhibit reduced NaPi2a responsiveness to FGF23 and PTH administration. Furthermore, a dietary Pi load causes marked hyperphosphatemia and abnormal NaPi2a regulation in Tmem174-KO mice. Thus, Tmem174 is thought to be associated with FGF23 induction in bones and the regulation of NaPi2a to prevent an increase in the plasma Pi concentration due to a high Pi load and kidney injury.
- (キーワード)
- Animals / Fibroblast Growth Factors / 高リン血症 (hyperphosphatemia) / 低リン血症 (hypophosphatemia) / Membrane Proteins / ノックアウトマウス (knockout mice) / Parathyroid Hormone / Phosphate Transport Proteins / Phosphates
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1038/s41598-022-10409-3
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35428804
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35428804
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1038/s41598-022-10409-3
(DOI: 10.1038/s41598-022-10409-3, PubMed: 35428804) Sumire Sasaki, Megumi Koike, Kazuya Tanifuji, Minori Uga, Kota Kawahara, Aoi Komiya, Mizuki Miura, Yamato Harada, Yuki Hamaguchi, Shohei Sasaki, Yuji Shiozaki, Ichiro Kaneko, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Dietary polyphosphate has a greater effect on renal damage and FGF23 secretion than dietary monophosphate,
The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.69, No.3, 173-179, 2022.- (要約)
- Phosphate (Pi)-containing food additives are used in several forms. Polyphosphate (PPi) salt has more harmful effects than monophosphate (MPi) salt on bone physiology and renal function. This study aimed to analyze the levels of parathyroid hormone PTH and fibroblast growth factor 23 (FGF23) and the expression of renal / intestinal Pi transport-related molecules in mice fed with an MPi or PPi diet. There were no significant differences in plasma Pi concentration and fecal Pi excretion levels between mice fed with the high-MPi and PPi diet. However, more severe tubular dilatation, interstitial fibrosis, and calcification were observed in the kidneys of mice fed with the high PPi diet versus the MPi diet. Furthermore, there was a significant increase in serum FGF23 levels and a decrease in renal phosphate transporter protein expression in mice fed with the PPi diet versus the MPi diet. Furthermore, the high MPi diet was associated with significantly suppressed expression and activity of intestinal alkaline phosphatase protein. In summary, PPi has a more severe effect on renal damage than MPi, as well as induces more FGF23 secretion. Excess FGF23 may be more involved in inflammation, fibrosis, and calcification in the kidney. J. Med. Invest. 69 : 173-179, August, 2022.
- (キーワード)
- Animals / Mice / Alkaline Phosphatase / Diet / Fibroblast Growth Factors / Fibrosis / Food Additives / Kidney / Parathyroid Hormone / Phosphate Transport Proteins / Phosphates / Polyphosphates
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 117148
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.69.173
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36244766
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85139886601
(徳島大学機関リポジトリ: 117148, DOI: 10.2152/jmi.69.173, PubMed: 36244766, Elsevier: Scopus) - MISC
- 増田 真志, 塩﨑 雄治, 竹谷 豊, 宮崎 淳 :
最前線 慢性腎臓病の合併症とlipotoxicity,
ファルマシア, Vol.58, No.4, 329-333, 2022年.- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 118681
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.14894/faruawpsj.58.4_329
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.14894/faruawpsj.58.4_329
(徳島大学機関リポジトリ: 118681, DOI: 10.14894/faruawpsj.58.4_329) 金子 一郎, 宇賀 穂, 塩﨑 雄治, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
生体内リン恒常性を維持するビタミンD作用,
ビタミン, Vol.95, No.56, 280-285, 2021年.- (要約)
- 無機リン酸(リン)は生体内で多くの生化学反応に必要であるため，血中リン濃度は一定範囲内に維持されている．低リン血症はくる病/骨軟化症の原因となり，高リン血症は慢性腎臓病(CKD)や透析患者において心血管疾患発症のリスクファクターとなる．副甲状腺ホルモン(PTH)や線維芽細胞増殖因子23(FGF23)は，腎臓でのリン再吸収を抑制することでリン利尿ホルモンとして機能している．活性型ビタミンD[1,25(OH) <sub>2</sub>D]は小腸でのリン吸収を促進することに加え，PTHやFGF23の産生調節も行い，生体内リン恒常性を保っている．<br> FGF23シグナル活性化は，尿中リン排泄を亢進させ，低リン血症性くる病を引き起こす(FGF23関連低リン血症性くる病)．また，ビタミンD依存性くる病では，小腸でのリン吸収抑制に加えて，成長期における尿中リン排泄の亢進が低リン血症の原因となる．近年，FGF23中和抗体(Burosumab)が開発され，腎臓リン再吸収と1,25(OH) <sub>2</sub>D産生を改善することでくる病患者に有益な効果を示し，欧米及び日本でFGF23関連低リン血症性くる病・骨軟化症の治療薬として承認されている．一方，X連鎖性低リン血症性くる病モデル動物を用いた実験では，ビタミンD製剤単独投与でも低リン血症性くる病の症状を改善できることが示された．この作用の特徴は，FGF23が高値を示すにも関わらずリン再吸収の改善がみとめられることである．<br> CKD患者では，しばしば副甲状腺機能亢進や心血管疾患，骨異栄養症など骨ミネラル代謝異常(CKD-MBD: 慢性腎臓病に伴う骨ミネラル代謝異常)が出現する．CKDにおける高リン血症および1,25(OH) <sub>2</sub>D低下を予防・治療することで患者のQOLや予後を改善することが報告されている．<br> このように腎臓でのリン再吸収調節は骨ミネラル代謝に極めて重要である．我々は，リンとビタミンD代謝に注目し，疾患の発症および予防を分子レベルで理解することに努めている．
- (キーワード)
- Phosphate / Vitamin D / VDR / Rickets / CKD
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.20632/vso.95.5-6_280
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390574047045835904
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.20632/vso.95.5-6_280
(DOI: 10.20632/vso.95.5-6_280, CiNii: 1390574047045835904)
- 総説・解説
- 小池 萌, 東 彩生, 小宮 蒼, 塩﨑 雄治, 瀬川 博子 :
リン管理―CKD-MBDと栄養,
腎と透析, Vol.96, No.1, 112-116, 2024年1月.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000001175
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390580793827920896
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000001175
(DOI: 10.24479/kd.0000001175, CiNii: 1390580793827920896) 小池 萌, 塩﨑 雄治, 瀬川 博子 :
無機リン酸の恒常性維持,
腎と透析, Vol.95, No.3, 267-271, 2023年9月.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000000864
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390860620061733888
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000000864
(DOI: 10.24479/kd.0000000864, CiNii: 1390860620061733888) Megumi Koike, Minori Uga, Yuji Shiozaki, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Regulation of Phosphate Transporters and Novel Regulator of Phosphate Metabolism,
Endocrines, Vol.4, No.3, 607-615, Aug. 2023.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.3390/endocrines4030043
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3390/endocrines4030043
(DOI: 10.3390/endocrines4030043) 谷藤 和也, 小池 萌, 宇賀 稔, 塩﨑 雄治, 瀬川 博子 :
Ca，Pホメオスタシス,
腎と透析, Vol.93, No.5, 736-741, 2022年11月.- (キーワード)
- 活性型ビタミンD / FGF23 / CaSR
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.24479/kd.0000000375
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390577133295330048
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.24479/kd.0000000375
(DOI: 10.24479/kd.0000000375, CiNii: 1390577133295330048) 瀬川 博子, 小池 萌, 塩﨑 雄治, 宮本 賢一 :
抗老化因子を制御するミネラル栄養学-リン代謝恒常制御の重要性,
実験医学増刊∼栄養・代謝物シグナルと食品機能∼, Vol.40, No.7, 45-50, 2022年3月. 谷藤 和也, 塩﨑 雄治, 瀬川 博子 :
骨を維持する栄養素,
体育の科学, Vol.71, No.11, 801-806, 2021年11月.- (文献検索サイトへのリンク)
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1520572360407947392
(CiNii: 1520572360407947392) - 講演・発表
- Yuji Shiozaki, Minori Uga, Mizuki Miura, Aoi Komiya, Kazuya Tanifuji, Megumi Koike, Ken-ichi Miyamoto and Hiroko Segawa :
Analysis of regulation of Tmem174 expression by Pi concentration and PTH signaling in opossum kidney cells.,
Physiology, Biology and Pathology of Phosphate Gordon Research Conference, Grand Galvez in Galveston, Texas, United States, Feb. 2023. Uga Minori, Ichiro Kaneko, Sasaki Sumire, Koike Megumi, Tanifuji Kazuya, Yuji Shiozaki, Jurutka W. Peter and Hiroko Segawa :
The role of intestinal Cytochrome P450 in vitamin D metabolism,
22nd International Congress of Nutrition in Tokyo, Dec. 2022. 小宮 蒼, 小池 萌, 宇賀 穂, 東 彩生, 石川 茜, 柴原 しおん, 塩﨑 雄治, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
NEP25 Tgマウス CKD-MBDモデルを用いた新規リン代謝調節機構の解明,
第9回日本栄養改善学会 四国支部学術総会, 2024年6月. 小池 萌, 東 彩生, 小宮 蒼, 塩﨑 雄治, 宇賀 穂, 柴原 しおん, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
成長を制御する新規システム-ミネラル代謝・抗老化因子 α-klotho-,
第78回 日本栄養・食糧学会大会, 2024年5月. 塩﨑 雄治, 濱口 ゆき, 宇賀 穂, 柴原 しおん, 小宮 蒼, 東 彩生, 石川 茜, 小池 萌, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
腎臓リン酸再吸収機構におけるリン酸排出トランスポーターXpr1の役割,
第78回 日本栄養・食糧学会大会, 2024年5月. 原田 和, 宇賀 穂, 小宮 蒼, 三浦 美月, 東 彩生, 石川 茜, 柴原 しおん, 小池 萌, 塩﨑 雄治, 瀬川 博子 :
新規リン代謝調節因子Tmem174の血中リン濃度調節における役割,
第7回日本Uremic Toxin研究会学術集会, 2024年4月. 塩﨑 雄治 :
Tmem174によるNaPi2a制御についての最新知見,
第8回CKD-MBD学会 学術集会・総会, 2024年3月. 宇賀 穂, 塩﨑 雄治, 小宮 蒼, 三浦 美月, 原田 和, 東 彩生, 石川 茜, 小池 萌, 宮本 賢一, 金井 好克, 瀬川 博子 :
リン代謝調節因子Tmem174によるNaPi2a内在化機序の解明,
第56回 日本栄養・食糧学会 中国・四国支部大会, 2023年10月. 小宮 蒼, 三浦 美月, 小池 萌, 宇賀 穂, 濵口 ゆき, 原田 和, 東 彩生, 石川 茜, 塩﨑 雄治, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
リン感受センサーの探索,
第70回日本栄養改善学会学術総会, 2023年9月. 宇賀 穂, 佐々木 すみれ, 三浦 美月, 原田 和, 小宮 蒼, 東 彩生, 石川 茜, 小池 萌, 塩﨑 雄治, 金井 好克, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
高リン血症を予防する新規リン代謝調節因子の同定,
第267回徳島医学会学術集会, 2023年8月. 三浦 美月, 佐々木 すみれ, 塩﨑 雄治, 小池 萌, 宇賀 穂, 東 彩生, 長谷川 智香, 網塚 憲生, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
Tmem174はリン酸トランスポーターを調節し高リン血症を予防する新規リン代謝調節分子である,
第41回日本骨代謝学会学術集会, 2023年7月. 宇賀 穂, 塩﨑 雄治, 三浦 美月, 小宮 蒼, 原田 和, 小池 萌, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
新規高リン血症抑制因子Tmem174 の発現調節機構の解明,
第77回 日本栄養・食糧学会大会, 2023年5月. 塩﨑 雄治, 濱口 ゆき, 村本 愛奈, 谷藤 和也, 宇賀 穂, 三浦 美月, 小宮 蒼, 小池 萌, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
高リン負荷誘導性老化に対抗するXPR1 依存的細胞内リン酸排出機構の解明,
第77回 日本栄養・食糧学会大会, 2023年5月. 三浦 美月, 佐々木 すみれ, 塩﨑 雄治, 谷藤 和也, 小池 萌, 宇賀 穂, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
Tmem174 はリン酸トランスポーターを調節し高リン血症を予防する.,
第7回日本CKD-MBD学会学術集会・総会, 2023年3月. 佐々木 すみれ, 塩﨑 雄治, 小池 萌, 谷藤 和也, 宇賀 穂, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
Tmem174はリン酸トランスポーターを調節し高リン血症を予防する,
第95回日本生化学会大会, 2022年11月. 三浦 美月, 佐々木 すみれ, 小池 萌, 谷藤 和也, 宇賀 穂, 小宮 蒼, 濱口 ゆき, 原田 和, 塩﨑 雄治, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
ポリリン酸は，モノリン酸よりも腎障害およびFGF23分泌に大きな影響を与える,
第69回日本栄養改善学会学術総会, 2022年9月. 瀬川 博子, 塩﨑 雄治, 金子 一郎, 宮本 賢一 :
リンが関する生体機能ー成長，疾患，寿命ー,
第76回日本栄養・食糧学会大会 シンポジウム 4 ミネラルの新機能, 2022年6月. 宇賀 穂, 金子 一郎, 佐々木 すみれ, 小池 萌, 谷藤 和也, 川原 滉太, 小宮 蒼, 原田 和, 浜口 ゆき, 三浦 美月, 塩﨑 雄治, 瀬川 博子 :
小腸Cytochrome P450(CYP3A)がビタミンD活性に及ぼす影響,
第54回日本栄養・食糧学会 中国・四国支部大会 ・第7回日本栄養改善学会四国支部学術総会合同大会, 2021年10月. 川原 滉太, 小池 萌, 佐々木 すみれ, 谷藤 和也, 塩﨑 雄治, 金子 一郎, 瀬川 博子 :
ライフステージに着目した生体内リン代謝の性差検討,
第68回日本栄養改善学会学術総会, 2021年10月. 川原 滉太, 小池 萌, 佐々木 すみれ, 谷藤 和也, 塩﨑 雄治, 金子 一郎, 瀬川 博子 :
ライフステージに着目した生体内リン代謝の性差検討,
第75回日本栄養・食糧学会大会, 2021年7月.
- 研究会・報告書
- 塩﨑 雄治, 三浦 美月, 宇賀 穂, 小宮 蒼, 原田 和, 東 彩生, 小池 萌, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
高リン血症予防に関与する新規リン代謝調節因子Transmembrane protein (Tmem) 174の同定,
第6回日本Uremic Toxin研究会学術集会, 2023年5月. 塩﨑 雄治, 瀬川 博子 :
腎リン酸トランスポーターの機能制御と疾患,
第16回トランスポーター研究会年会, 2022年7月. 塩﨑 雄治, 佐々木 すみれ, 小池 萌, 谷藤 和也, 川原 滉太, 浜口 ゆき, 金子 一郎, 宮本 賢一, 瀬川 博子 :
近位尿細管細胞分化におけるリン酸トランスポーターNaPi-IIcの役割,
第1回トランスポーター研究会関西西部会JTRAKansai2021∼トランスポーター研究の架け橋∼, 2021年10月.
- 特許
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 作品
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 補助金・競争的資金
- リン酸排出トランスポーター制御による寝たきり予防：破骨細胞とリン動態の解析 (研究課題/領域番号: 24K14626 )
細胞内リン酸排出分子XPR1による抗組織老化作用の解明 (研究課題/領域番号: 22K17800 )
小腸FGF19産生・分泌を基盤とした健康長寿を目指す栄養療法 (研究課題/領域番号: 21K11594 )
抗老化因子を制御するミネラル栄養学の確立 (研究課題/領域番号: 21H03375 )
研究者番号（70908748）による検索
- その他
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年11月25日更新
- 専門分野・研究分野
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 所属学会・所属協会
- 日本栄養·食糧学会
米国腎臓学会 - 委員歴・役員歴
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 受賞
- 2023年3月, 優秀演題賞受賞 (日本CKD-MBD学会)
2023年5月, 優秀演題賞受賞 (第6回日本Uremic Toxin研究会学術集会)
2024年3月, 医学部ベストティーチャー・オブ・ザ・イヤー2023 (徳島大学)
2024年3月, 令和5年度岡奨学賞 (徳島大学) - 活動
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年11月24日更新
2024年11月23日更新
Ｊグローバル
- Jグローバル最終確認日
- 2024/11/23 01:13
- 氏名（漢字）
- 塩﨑 雄治
- 氏名（フリガナ）
- シオザキ ユウヂ
- 氏名（英字）
- Shiozaki Yuji
- 所属機関
- 徳島大学大学院 助教
リサーチマップ
- researchmap最終確認日
- 2024/11/24 03:51
- 氏名（漢字）
- 塩﨑 雄治
- 氏名（フリガナ）
- シオザキ ユウヂ
- 氏名（英字）
- Shiozaki Yuji
- プロフィール
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- 登録日時
- 2021/4/2 17:27
- 更新日時
- 2024/7/4 13:04
- アバター画像URI
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- ハンドル
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- eメール
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- eメール（その他）
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- 携帯メール
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- 性別
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- 没年月日
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- 所属ID
- 0344000000
- 所属
- 徳島大学大学院
- 部署
- 医歯薬学研究部
- 職名
- 助教
- 学位
- 博士（栄養学）
- 学位授与機関
- 徳島大学大学院
- URL
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- 科研費研究者番号
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- Google Analytics ID
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- ORCID ID
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- その他の所属ID
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- その他の所属名
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- その他の所属 部署
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- その他の所属 職名
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- 最近のエントリー
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- Read会員ID
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- 経歴
- 受賞
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- Misc
- 論文
- 講演・口頭発表等
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- 書籍等出版物
- 研究キーワード
- 研究分野
- 所属学協会
- 担当経験のある科目
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- その他
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- Works
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- 特許
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- 学歴
- 委員歴
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- 社会貢献活動
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更新
- 研究者番号
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- 所属（現在）
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- 所属（過去の研究課題
情報に基づく）*注記 - KAKEN APIで取得できませんでした。
- 審査区分/研究分野
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- キーワード
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研究課題
研究成果
共同研究者
注目研究はありません。