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柴田 桂太朗
徳島大学
2024年11月25日更新
- 職名
- 助教
- 電話
- 0886339258
- 電子メール
- keitaro.shibata@tokushima-u.ac.jp
- 学歴
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 学位
- 博士(学術) (東京大学) (2013年3月)
- 職歴・経歴
- 2020/11: 徳島大学 助教, 大学院医歯薬学研究部
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [生物物理学 (Biophysics)]
2024年11月25日更新
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [生物物理学 (Biophysics)]
- 担当経験のある授業科目
- コミュニケーション特論 (大学院)
ヒューマンサイエンス(形態と機能) (大学院)
プレ配属演習 (学部)
基礎化学 (共通教育)
基礎医学統合実習 (学部)
基礎生物学M (共通教育)
数でとらえる細胞生物学 (共通教育)
生化学 (学部)
生化学・生化学実習 (学部)
生化学入門 (共通教育)
生命科学コミュニケーション特論 (大学院) - 指導経験
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年11月25日更新
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [生物物理学 (Biophysics)]
- 研究テーマ
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- 著書
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- 論文
- Masafumi Noguchi, Susumu Kohno, Anna Pellattiero, Yukino Machida, Keitaro Shibata, Norihito Shintani, Takashi Kohno, Noriko Gotoh, Chiaki Takahashi, Atsushi Hirao, Luca Scorrano and Atsuko Kasahara :
Inhibition of the mitochondria-shaping protein Opa1 restores sensitivity to Gefitinib in a lung adenocarcinomaresistant cell line.,
Cell Death & Disease, Vol.14, No.4, 2023.- (要約)
- Drug resistance limits the efficacy of chemotherapy and targeted cancer treatments, calling for the identification of druggable targets to overcome it. Here we show that the mitochondria-shaping protein Opa1 participates in resistance against the tyrosine kinase inhibitor gefitinib in a lung adenocarcinoma cell line. Respiratory profiling revealed that oxidative metabolism was increased in this gefitinib-resistant lung cancer cell line. Accordingly, resistant cells depended on mitochondrial ATP generation, and their mitochondria were elongated with narrower cristae. In the resistant cells, levels of Opa1 were increased and its genetic or pharmacological inhibition reverted the mitochondrial morphology changes and sensitized them to gefitinib-induced cytochrome c release and apoptosis. In vivo, the size of gefitinib-resistant lung orthotopic tumors was reduced when gefitinib was combined with the specific Opa1 inhibitor MYLS22. The combo gefitinib-MYLS22 treatment increased tumor apoptosis and reduced its proliferation. Thus, the mitochondrial protein Opa1 participates in gefitinib resistance and can be targeted to overcome it.
- (キーワード)
- Neoplasm / Drug Resistance / Lung Neoplasms / Protein Kinase Inhibitors / ミトコンドリア (mitochondria) / Lung / 細胞増殖·分化 (cell proliferation and differentiation) / アポトーシス (apoptosis) / Antineoplastic Agents / GTP Phosphohydrolases
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 118721
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1038/s41419-023-05768-2
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 37019897
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 37019897
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1038/s41419-023-05768-2
(徳島大学機関リポジトリ: 118721, DOI: 10.1038/s41419-023-05768-2, PubMed: 37019897) Margherita Zamberlan, Amandine Boeckx, Florian Muller, Federica Vinelli, Olivier Ek, Caterina Vianello, Emeline Coart, Keitaro Shibata, Aurélie Christian, Francesca Grespi, Marta Giacomello, Ingrid Struman, Luca Scorrano and Stéphanie Herkenne :
Inhibition of the mitochondrial protein Opa1 curtails breast cancer growth.,
Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, Vol.41, No.1, 2022.- (要約)
- Our data show that targeted inhibition of the mitochondrial fusion protein OPA1 curtails TNBC growth and nominate OPA1 as a druggable target in TNBC.
- (キーワード)
- アポトーシス (apoptosis) / Tumor / 細胞増殖·分化 (cell proliferation and differentiation) / Disease Models / 女性 (female) / GTP Phosphohydrolases / Inbred NOD / Mitochondrial Proteins / Transfection / Triple Negative Breast Neoplasms
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 118471
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1186/s13046-022-02304-6
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 35279198
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 35279198
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1186/s13046-022-02304-6
(徳島大学機関リポジトリ: 118471, DOI: 10.1186/s13046-022-02304-6, PubMed: 35279198) Naoki Hosokawa, Masahiro Kuragano, Atsuki Yoshino, Keitaro Shibata, P Taro Q Uyeda and Kiyotaka Tokuraku :
Unidirectional cooperative binding of fimbrin actin-binding domain 2 to actin filament.,
Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.552, 59-65, 2021.- (要約)
- Fimbrin forms bundles of parallel actin filaments in filopodia, but it remains unclear how fimbrin forms well-ordered bundles. To address this issue, we focused on the cooperative interaction between the actin-binding domain of fimbrin and actin filaments. First, we loosely immobilized actin filaments on a glass surface via a positively charged lipid layer and observed the binding of GFP-fused actin-binding domain 2 of fimbrin using fluorescence microscopy. The actin-binding domain formed low-density clusters with unidirectional growth along actin filaments. When the actin filaments were tightly immobilized to the surface by increasing the charge density of the lipid layer, cluster formation was suppressed. This result suggests that the propagation of cooperative structural changes of actin filaments evoked by binding of the actin-binding domain was suppressed by a strong physical interaction with the glass surface. Interestingly, binding of the fimbrin actin-binding domain shortened the length of loosely immobilized actin filaments. Based on these results, we propose that fimbrin-actin interactions accompanied by unidirectional long-range allostery help the formation of well-ordered parallel actin filament bundles.
- (キーワード)
- Actin / Actin binding protein / 細胞性粘菌 (Dictyostelium discoideum)
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2021.02.139
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33740665
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 33740665
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.bbrc.2021.02.139
(DOI: 10.1016/j.bbrc.2021.02.139, PubMed: 33740665) Kei Saito, Takashi Murayama, Tomone Hata, Takuya Kobayashi, Keitaro Shibata, Saiko Kazuno, Tsutomu Fujimura, Takashi Sakurai and Y Yoko Toyoshima :
Conformational diversity of dynactin sidearm and domain organization of its subunit p150.,
Molecular Biology of the Cell, Vol.31, No.12, 1218-1231, 2020.- (要約)
- Dynactin is a principal regulator of the minus-end directed microtubule motor dynein. The sidearm of dynactin is essential for binding to microtubules and regulation of dynein activity. Although our understanding of the structure of the dynactin backbone (Arp1 rod) has greatly improved recently, structural details of the sidearm subcomplex remain elusive. Here, we report the flexible nature and diverse conformations of dynactin sidearm observed by electron microscopy. Using nanogold labeling and deletion mutant analysis, we determined the domain organization of the largest subunit p150 and discovered that its coiled-coil (CC1), dynein-binding domain, adopted either a folded or an extended form. Furthermore, the entire sidearm exhibited several characteristic forms, and the equilibrium among them depended on salt concentrations. These conformational diversities of the dynactin complex provide clues to understanding how it binds to microtubules and regulates dynein.
- (キーワード)
- Dyneins / 透過電子顕微鏡法 (transmission electron microscopy) / Microtubule-Associated Proteins / Microtubules / Molecular Conformation
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 118047
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1091/mbc.E20-01-0031
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32238103
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32238103
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1091/mbc.E20-01-0031
(徳島大学機関リポジトリ: 118047, DOI: 10.1091/mbc.E20-01-0031, PubMed: 32238103) - MISC
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 総説・解説
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 講演・発表
- 柴田 桂太朗, 浅野 千帆莉, 石田 紘基, 米村 重信 :
磁気ピンセットを用いたメカノタキシスの詳細解析,
第8回日本メカノバイオロジー学会 学術総会, 2024年2月. 浅野 千帆莉, 柴田 桂太朗, 石田 紘基, 米村 重信 :
機械的力を感知した細胞の運動変化と細胞集団に与える影響,
日本細胞生物学会大会, 2023年6月. 柴田 桂太朗, 米村 重信 :
上皮極性形成におけるアクチンリング構造の機能解析,
日本細胞生物学会大会, 2023年6月. 柴田 桂太朗, 石田 紘基, 浅野 千帆莉, 米村 重信 :
上皮シート張力の創傷閉鎖における機能に関するレオロジー測定,
日本メカノバイオロジー学会 第7回 学術総会 (北海道大学), 2023年3月. 柴田 桂太朗, 米村 重信 :
アクチンフィラメントの流れと上皮細胞頂底極性形成との関係,
第74回日本細胞生物学会大会, 2022年6月. 柴田 桂太朗, 佐川 美咲, 小嶋 寛明, 米村 重信, 古田 健也 :
キネシンの1分子運動速度を上昇させる条件の解明,
第73回日本細胞生物学会大会, 2021年7月.- (キーワード)
- 生物学 (biology) / 生物物理学 / 細胞生物学 (cell biology)
- 研究会・報告書
- 柴田 桂太朗 :
細胞にまつわる運動に関する研究,
上皮ジャンクション研究会, 2020年11月.Keitaro Shibata, Sagawa Misaki, Kojima Hiroaki and Furuta Ken'ya :- (キーワード)
- 分子モーター / アクチン / ミトコンドリア (mitochondria)
Increasing speed of single-molecule kinesin movement in vitro,
第58回日本生物物理学会年会, Sep. 2020.- (キーワード)
- intracellular transport / kinesin / microtubule
- 特許
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- 作品
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- 補助金・競争的資金
- 研究者番号（40837332）による検索
- その他
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2024年11月25日更新
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [生物物理学 (Biophysics)]
- 所属学会・所属協会
- 日本細胞生物学会
日本生物物理学会 - 委員歴・役員歴
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 受賞
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 活動
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年11月24日更新
2024年11月23日更新
Ｊグローバル
- Jグローバル最終確認日
- 2024/11/23 01:07
- 氏名（漢字）
- 柴田 桂太朗
- 氏名（フリガナ）
- シバタ ケイタロウ
- 氏名（英字）
- Shibata Keitaro
- 所属機関
- 国立大学法人 徳島大学 助教
リサーチマップ
- researchmap最終確認日
- 2024/11/24 03:47
- 氏名（漢字）
- 柴田 桂太朗
- 氏名（フリガナ）
- シバタ ケイタロウ
- 氏名（英字）
- Shibata Keitaro
- プロフィール
長崎県出身。九州大学 理学部 生物学科を卒業後、東京大学大学院 総合文化研究科 博士課程 豊島陽子研究室へ進学し、モータータンパク質の1分子運動解析に取り組む。学位取得後は産総研 上田太郎グループでアクチン構造多型に関する研究に従事し、その後イタリア・パドヴァ大学 スコラーノ研究室にてミトコンドリア形態形成学に関する研究に従事した。帰国後は情報通信研究機構 未来ICT研究所にて細胞内におけるモータータンパク質の高速化メカニズムの解明に取り組んでいた。2020年11月から徳島大学 米村研究室にて助教に就任。上皮極性の形成メカニズムに関する研究に従事している。
- 登録日時
- 2018/10/2 18:56
- 更新日時
- 2024/2/1 23:11
- アバター画像URI
- https://researchmap.jp/shibataro/avatar.jpg
- ハンドル
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- eメール
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- eメール（その他）
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- 携帯メール
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- 性別
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- 没年月日
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- 所属ID
- 0344000000
- 所属
- 国立大学法人 徳島大学
- 部署
- 大学院医歯薬学研究部
- 職名
- 助教
- 学位
- 博士（学術）
- 学位授与機関
- 東京大学
- URL
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- 科研費研究者番号
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- Google Analytics ID
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- ORCID ID
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- その他の所属ID
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- その他の所属名
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- その他の所属 部署
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- その他の所属 職名
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- 最近のエントリー
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- Read会員ID
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- 経歴
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- 受賞
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- Misc
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- 論文
- 講演・口頭発表等
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- 書籍等出版物
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- 研究キーワード
- 研究分野
- 所属学協会
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- 担当経験のある科目
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- その他
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- Works
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- 特許
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- 学歴
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- 委員歴
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- 社会貢献活動
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更新
- 研究者番号
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- 所属（現在）
- KAKEN APIで取得できませんでした。
- 所属（過去の研究課題
情報に基づく）*注記 - KAKEN APIで取得できませんでした。
- 審査区分/研究分野
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- キーワード
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研究課題
研究成果
共同研究者
注目研究はありません。