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原慶次郎

徳島大学

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2024年11月15日更新

職名: 特任講師
電話: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
電子メール: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
学歴: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
学位: 博士(医学)
職歴・経歴: 2013/4: 徳島大学助教, 病院 (-2013.9.)
2020/10: 徳島大学助教, 病院 (-2022.3.)
2022/4: 徳島大学特任講師, 病院

専門分野・研究分野: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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専門分野・研究分野: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
担当経験のある授業科目: 外科学第一 (学部)
神経・精神・行動コース (学部)
指導経験: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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研究テーマ: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

著書

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論文

Mai Azumi, Yoshifumi Mizobuchi, Nobuto Nakanishi, Kohhei Nakajima, Keijiro Hara, Toshitaka Fujihara, Manabu Ishihara, Jun Oto and Yasushi Takagi :
Value of the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) score in predicting hospital mortality for postoperative brain tumor patients in intensive care units in Japan: A retrospective case-control study,
Clinical Neurology and Neurosurgery, Vol.244(2024), No.108435, 108435, 2024.

(要約): Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) is based on the data of intensive care unit (ICU) patients and often correlates with disease severity and prognosis. However, no prognostic predictors exist based on ICU admission data for patients with brain tumors, and no studies have reported an association between APACHE II and prognosis in patients with brain tumors. The Japanese Intensive Care Patients Database (JIPAD) was established to improve the quality of care delivered in intensive care medicine in Japan. We used JIPAD to examine factors associated with in-hospital mortality based on available data of postoperative patients with brain tumors admitted to the ICU. Patients aged ≥16 years enrolled in JIPAD between April 2015 and March 2018 after surgical brain tumor resection or biopsy of brain tumors. We examined factors related to outcomes at discharge based on blood tests and medical procedures performed during ICU admission, tumor type, and APACHE II score. Among the 1454 patients (male:female ratio: 1:1.1, mean age: 62 years) in the study, 32 (2.2 %) died during hospital stay. In multivariate analysis, male sex (odds ratio [OR] 2.70, [95 % confidence interval, CI 1.22-6.00]), malignant tumor (OR 2.51 [95 % CI 1.13-5.55]), and APACHE II score ≥15 (OR 2.51 [95 % CI 3.08-14.3]) were significantly associated with in-hospital mortality. By picking up cases with a high risk of in-hospital death at an early stage, it is possible to improve methods of treatment and support for the patient's family.
(キーワード): Humans / Male / Female / Middle Aged / Hospital Mortality / APACHE / Japan / Brain Neoplasms / Aged / Intensive Care Units / Retrospective Studies / Case-Control Studies / Adult / Prognosis / Aged, 80 and over / Predictive Value of Tests
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.clineuro.2024.108435
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38996799; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85198060266

(DOI: 10.1016/j.clineuro.2024.108435, PubMed: 38996799, Elsevier: Scopus) Shingen Nakamura, Keijiro Hara, Tomoko Kobayashi, Ryohei Sumitani, Masahiro Oura, Yusaku Maeda, Kimiko Sogabe, Hikaru Yagi, Mamiko Takahashi, Shiroh Fujii, Takeshi Harada, Yoshimi Bando, Masahiro Abe and Hirokazu Miki :
Tl uptake and retention mimicking malignant lymphoma in a patient with human immunodeficiency virus infection.,
Parasitology International, Vol.101, 102895, 2024.

(要約): Various opportunistic infections develop during immunodeficiency due to human immunodeficiency virus (HIV) infection. The treatment options for malignant lymphoma (ML) and toxoplasmic encephalitis (TE) are completely different; therefore, their discrimination is critical. A 25-year-old female of foreign nationality had been experiencing headaches for several weeks and suddenly developed convulsions. Brain computed tomography revealed multiple intracranial lesions; therefore, the patient was referred to the neurosurgery department. Brain magnetic resonance imaging (MRI) revealed multiple masses with surrounding edema, accompanied by enhanced contrast. The largest mass (2 cm) in the left occipital lobe exhibited ringed contrast enhancement. Her blood test results showed a CD4 count of 40/μL, positive HIV Ag/Ab, HIV-RNA level of 56 × 10 copies/mL, positive anti-Toxoplasma IgG (63 IU/mL), and negative anti-Toxoplasma IgM. Tl- single photon emission computed tomography (Tl-SPECT) revealed abnormal accumulation only in the tumor in the left occipital lobe (early T/N ratio, 3.034; delayed T/N ratio, 2.738; retention index, 0.9), which was suspected to be a ML. Both tumors, with or without high accumulation of Tl, were subjected to craniotomy biopsy. Pathological examination revealed infiltration of small lymphocytes with a necrotic background. The patient was diagnosed with TE based on a positive result of a tissue polymerase chain reaction test for Toxoplasma gondii. Two weeks after sulfamethoxazole and trimethoprim combination therapy, MRI imaging showed dramatic improvement in multiple brain tumors. This case is atypical because ML was ruled out despite high Tl-SPECT uptake and retention. Careful diagnosis through pathological examination and DNA testing is important.
(キーワード): Humans / Female / Adult / Toxoplasmosis, Cerebral / Lymphoma / HIV Infections / Magnetic Resonance Imaging / Diagnosis, Differential / Tomography, Emission-Computed, Single-Photon / Toxoplasma
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 119634
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.parint.2024.102895
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 38614255; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 38614255; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.parint.2024.102895

(徳島大学機関リポジトリ: 119634, DOI: 10.1016/j.parint.2024.102895, PubMed: 38614255) Hiroshi Kagusa, Yamaguchi Izumi, Shono Kenji, Mizobuchi Yoshifumi, Shikata Eiji, Taku Matsuda, Takeshi Miyamoto, Keijiro Hara, Kitazato T Keiko, Yoshihiro Uto, Kanematsu Yasuhisa and Yasushi Takagi :
Differences in amyloid-β and tau/p-tau deposition in blood-injected mouse brains using micro-syringe to mimic traumatic brain microhemorrhages,
Journal of Chemical Neuroanatomy, Vol.130, 102258, 2023.

(要約): Cerebral microbleeds (CMBs) due to traumatic brain injuries (TBI) have been shown to lead to cognitive decline and impairment. CMBs caused by TBI may be associated with pathophysiological mechanisms involving inflammation and the accumulation of amyloid-β (Aβ), tau, and phosphorylated tau (p-tau), contributing to cognitive abnormalities. However, their relationships remain unclear. To test our hypothesis that Aβ, tau, and p-tau are accumulated and regulated separately in mice with injuries imitating CMBs from TBI, we studied. Seven-week-old C57BL/6 male mice were injected with 15 μL of heparinized autologous blood or saline by micro-syringe into the front lobe. Expression profiles and regulation of Aβ, tau, and p-tau were assessed immunohistochemically over time. On day 7 after blood injection, Iba-1 and S100B cells in damaged cortex adjacent to the injection site were higher than saline injection group and non-injected sham. On days 3-14, Aβ deposition were gradually increased but normalized by day 28. In contrast, tau/p-tau deposition gradually increased during days 14-28 and dispersed along the corticomedullary junction adjacent to hem deposits, indicating different expression profiles from Aβ. Deposits of Aβ, but not tau/p-tau, were phagocytosed by CD163 macrophages increased by Gc-protein macrophage-activating factor during days 7-28, suggesting different mechanisms of deposition and regulation between Aβ and tau/p-tau. Deposition and regulation differ between Aβ and tau/p-tau in mice with injuries mimicking CMBs from TBI. Further clarification of relationships between the pathologies of cognitive impairment and their neurodegenerative consequences is needed.
(キーワード): Amyloid-β / Cognitive impairment / Tauopathy / Traumatic cerebral microbleed
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 119582
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.jchemneu.2023.102258
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36925083; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 36925083; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.jchemneu.2023.102258

(徳島大学機関リポジトリ: 119582, DOI: 10.1016/j.jchemneu.2023.102258, PubMed: 36925083) Kohei Muto, Ryosuke Miyamoto, Yuka Terasawa, Yoshimitsu Shimatani, Keijiro Hara, Takumi Kakimoto, Tatsuya Fukumoto, Yusuke Osaki, Koji Fujita, Masafumi Harada, Hisanori Uehara, Yasushi Takagi and Yuishin Izumi :
A novel COL4A1 variant associated with recurrent epistaxis and glioblastoma,
Human Genome Variation, Vol.8, No.1, 18, 2021.

(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 116530
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1038/s41439-021-00150-0
(文献検索サイトへのリンク): ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85105944271

(徳島大学機関リポジトリ: 116530, DOI: 10.1038/s41439-021-00150-0, Elsevier: Scopus) Toshitaka Fujihara, Yoshifumi Mizobuchi, Kohhei Nakajima, Teruyoshi Kageji, Kazuhito Matsuzaki, KT Kitazato, Ryotaro Otsuka, Keijiro Hara, Hideo Mure, Toshiyuki Okazaki, Kazuyuki Kuwayama, Shinji Nagahiro and Yasushi Takagi :
Down-regulation of MDR1 by Ad-DKK3 via Akt/NFB pathways augments the anti-tumor effect of temozolomide in glioblastoma cells and a murine xenograft model,
Journal of Neuro-Oncology, Vol.139, No.2, 323-332, 2018.

(要約): Glioblastoma multiforme (GBM) is the most malignant of brain tumors. Acquired drug resistance is a major obstacle for successful treatment. Earlier studies reported that expression of the multiple drug resistance gene (MDR1) is regulated by YB-1 or NFκB via the JNK/c-Jun or Akt pathway. Over-expression of the Dickkopf (DKK) family member DKK3 by an adenovirus vector carrying DKK3 (Ad-DKK3) exerted anti-tumor effects and led to the activation of the JNK/c-Jun pathway. We investigated whether Ad-DKK3 augments the anti-tumor effect of temozolomide (TMZ) via the regulation of MDR1. GBM cells (U87MG and U251MG), primary TGB105 cells, and mice xenografted with U87MG cells were treated with Ad-DKK3 or TMZ alone or in combination. Ad-DKK3 augmentation of the anti-tumor effects of TMZ was associated with reduced MDR1 expression in both in vivo and in vitro studies. The survival of Ad-DKK3-treated U87MG cells was inhibited and the expression of MDR1 was reduced. This was associated with the inhibition of Akt/NFκB but not of YB-1 via the JNK/c-Jun- or Akt pathway. Our results suggest that Ad-DKK3 regulates the expression of MDR1 via Akt/NFκB pathways and that it augments the anti-tumor effects of TMZ in GBM cells.
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 112895
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1007/s11060-018-2894-5
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 29779087; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85047143200

(徳島大学機関リポジトリ: 112895, DOI: 10.1007/s11060-018-2894-5, PubMed: 29779087, Elsevier: Scopus) Keijiro Hara, Teruyoshi Kageji, Yoshifumi Mizobuchi, Keiko T. Kitazato, Toshiyuki Okazaki, Toshitaka Fujihara, Kohhei Nakajima, Hideo Mure, Kazuyuki Kuwayama, Tomoyo Hara and Shinji Nagahiro :
Blocking of the interaction between Wnt proteins and their co-receptors contributes to the anti-tumor effects of adenovirus-mediated DKK3 in glioblastoma,
Cancer Letters, Vol.356, 496-505, 2015.

(要約): The effect of the third member of the Dickkopf family (DKK3) in the Wnt pathway in glioblastoma remains unclear. We first demonstrated the non-specific interaction of Wnt3a and Wnt5a with the receptors LRP6 and ROR2 and the up-regulation of the Wnt pathway in glioblastoma cells. We used an adenovirus vector and found that an increase in DKK3 protein attenuated the expression of Wnt3a, Wnt5a and LRP6, but not of ROR2, and their interaction, thereby affecting both canonical- and non-canonical Wnt downstream cascades. This produced anti-tumor effects in GBM xenograft models. The suppression of Wnt pathways upstream by DKK3 may have promise for the treatment of glioblastoma.
(キーワード): Adenoviridae / Animals / アポトーシス (apoptosis) / Blotting, Western / 細胞増殖·分化 (cell proliferation and differentiation) / Flow Cytometry / Genetic Vectors / Glioblastoma / Humans / Immunoenzyme Techniques / Immunoprecipitation / Intercellular Signaling Peptides and Proteins / Low Density Lipoprotein Receptor-Related Protein-6 / 男性 (male) / Mice / Mice, Inbred BALB C / Mice, Nude / Proto-Oncogene Proteins / RNA, Messenger / Real-Time Polymerase Chain Reaction / Receptor Tyrosine Kinase-like Orphan Receptors / Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction / Tumor Cells, Cultured / Wnt Proteins / Wnt3A Protein / Xenograft Model Antitumor Assays
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 106342
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.canlet.2014.09.045
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 25301448; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84919491383

(徳島大学機関リポジトリ: 106342, DOI: 10.1016/j.canlet.2014.09.045, PubMed: 25301448, Elsevier: Scopus) Toshiyuki Okazaki, Teruyoshi Kageji, Kazuyuki Kuwamura, Keiko T. Kitazato, Hideo Mure, Keijiro Hara, Ryoma Morigaki, Yoshifumi Mizobuchi, Kazuhito Matsuzaki and Shinji Nagahiro :
Up-regulation of endogenous PML induced by a combination of interferon-beta and temozolomide enhances p73/YAP-mediated apoptosis in glioblastoma,
Cancer Letters, Vol.323, No.2, 199-207, 2012.

(要約): Interferon-beta (IFN-) is reported to augment anti-tumor effects by temozolomide in glioblastoma via down-regulation of MGMT. Promyelocytic leukemia (PML), a gene induced by IFN-, is a tumor suppressor. Here, we report for the first time that in combination therapy, an IFN--induced increase in endogenous PML contributes to anti-tumor effects in p53 wild- and mutant glioma cells in a xenograft mice model. The increased PML promoted the accumulation of p73, a structural and functional homolog of p53, to fuse the coactivator Yes-associated-protein in the PML nuclear bodies. The adjuvant therapy targeted at PML may be a promising therapeutic strategy for glioblastoma.
(キーワード): Apoptosis / Base Sequence / Blotting, Western / Brain Neoplasms / Cell Line, Tumor / DNA Primers / DNA-Binding Proteins / Dacarbazine / Glioblastoma / Humans / Interferon-beta / Nuclear Proteins / Real-Time Polymerase Chain Reaction / Transcription Factors / Tumor Suppressor Proteins / Up-Regulation
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.canlet.2012.04.013
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 22542810; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 22542810; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.canlet.2012.04.013

(DOI: 10.1016/j.canlet.2012.04.013, PubMed: 22542810)

MISC

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総説・解説: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
講演・発表: Toshitaka Fujihara, Teruyoshi Kageji, Yoshifumi Mizobuchi, Keijiro Hara, Kenji Shouno, Kohhei Nakajima, Hideo Mure, Kazuyuki Kuwayama and Shinji Nagahiro :
Down-regulation of MDR1 by DKK3 attenuates chemoresistance to temozolomide, and potentiates its anti-tumor effects,
20th Annual Socientific Meeting and Education Day of the Society for Neuro-Oncology, Nov. 2015. Yoshifumi Mizobuchi, T Okazaki, Teruyoshi Kageji, Kazuyuki Kuwayama, KT Kitazato, Hideo Mure, Keijiro Hara, Ryoma Morigaki, Kazuhito Matsuzaki, Kohhei Nakajima, T Fujihara and Shinji Nagahiro :
A combination of interferon-beta and temozolomide augments anti-tumor effects through p73/YAP-mediated apoptosis by PML in glioblastoma,
The 4th Quadrennial Meeting of the World Federation of Neuro-Oncology held in conjunction with the 2013 SNO Scientific Meeting and Education Day, San Francisco, Nov. 2013. Keijiro Hara, Teruyoshi Kageji, Yoshifumi Mizobuchi, T Okazaki, T Fujihara, Kohhei Nakajima, Hideo Mure, Kazuyuki Kuwayama, T Hara and Shinji Nagahiro :
REIC/Dkk-3, one of Dickkopf(Dkk)family members, contributes to the anti-tumor effects in glioblastoma through regulation of both Wnt signal pathways,
The 4th Quadrennial Meeting of the World Federation of Neuro-Oncology held in conjunction with the 2013 SNO Scientific Meeting and Education Day, San Francisco, Nov. 2013. Kohhei Nakajima, Keijiro Hara, Teruyoshi Kageji, Yoshifumi Mizobuchi, KT KItazato, T Fujihara, Kazuyuki Kuwayama, R Otsuka, DK Kung and Shinji Nagahiro :
Down-regulation of MDR by Ad-REIC contributes to augment the chemotherapy by temozolomide,
The 4th Quadrennial Meeting of the World Federation of Neuro-Oncology held in conjunction with the 2013 SNO Scientific Meeting and Education Day, San Francisco, Nov. 2013. 松田拓, 原慶次郎, 鈴木海斗, 三宅一央, 髙木康志 :
外傷後の高次脳機能障害の精査で脳脊髄液漏出症と診断された一例,
日本脳神経外科学会第83回学術総会, 2024年10月. 藤原敏孝, 多田恵曜, 安積麻衣, 原慶次郎, 中島公平, 髙木康志 :
てんかん重積状態を来した脳腫瘍症例の臨床的特徴と治療成績,
日本脳神経外科学会第83回学術総会, 2024年10月. 鹿草宏, 原慶次郎, 中島公平, 北里慶子, 兼松康久, 髙木康志 :
外傷性脳内微小出血模倣モデルマウスにおける認知機能解析と認知症蛋白の蓄積の検討,
日本脳神経外科学会第83回学術総会, 2024年10月. 原慶次郎, 安積麻衣, 藤原敏孝, 中島公平, 髙木康志 :
開頭摘出術を行った転移性脳腫瘍の術後成績,
日本脳神経外科学会第83回学術総会, 2024年10月. 藤原敏孝, 中島公平, 安積麻衣, 原慶次郎, 髙木康志 :
側頭葉悪性脳腫瘍に対する側頭葉切除時のtips,
第29回日本脳腫瘍の外科学会, 2024年10月. 砂田陽二郎, 安積麻衣, 中島公平, 藤原敏孝, 原慶次郎, 髙木康志 :
成人発症sellar Atypical Teratoid/Rhabdoid Tumorの一例,
第38回中国四国脳腫瘍研究会, 2024年9月. 藤原敏孝, 多田恵曜, 中島公平, 原慶次郎, 安積麻衣, 髙木康志 :
テント上髄膜腫手術症例におけるてんかん発作および周術期管理についての検討,
第57回日本てんかん学会学術集会, 2024年9月. 松田拓, 原慶次郎, 鈴木海斗, 三宅一央, 髙木康志 :
外傷後の高次脳機能障害の精査で脳脊髄液漏出症と診断された一例,
23回舞連カンファレンス, 2024年8月. 藤原敏孝, 中島公平, 原慶次郎, 安積麻衣, 松田拓, 多田恵曜, 髙木康志 :
脳腫瘍生検術におけるStealth Autoguideの初期使用経験,
日本脳神経外科学会第82回学術集会, 2023年10月. 中島公平, 安積麻衣, 藤原敏孝, 原慶次郎, 髙木康志 :
Sellar atypical teratoid/rhabdoid tumor の1例,
第28回日本脳腫瘍の外科学会, 2023年9月. 手島奈津美, 安積麻衣, 中島公平, 松田知大, 山口泉, 藤原敏孝, 曽我部周, 原慶次郎, 髙木康志 :
術後管理に難渋した頭蓋咽頭腫の1例,
第95回日本脳神経外科学会中国四国支部学術集会, 2023年4月. 安積麻衣, 藤原敏孝, 原慶次郎, 中島公平, 溝渕佳史, 髙木康志 :
術後脳腫瘍患者における転院時転帰予測因子についての検討,
日本脳神経外科学会第81回学術総会, 2022年9月. 原慶次郎, 溝渕佳史, 安積麻衣, 曽我部周, 藤原敏孝, 中島公平, 髙木康志 :
Hyper vascularityを呈した松果体部腫瘍の1例,
第93回日本脳神経外科学会中国四国支部学術集会, 2022年4月. 藤原敏孝, 多田恵曜, 溝渕佳史, 中島公平, 原慶次郎, 安積麻衣, 髙木康志 :
テント上髄膜腫手術症例におけるてんかん及び周術期発作管理の検討,
日本脳神経外科学会第80回学術総会, 2021年10月. 安積麻衣, 宮本健志, 藤原敏孝, 中島公平, 原慶次郎, 溝渕佳史, 髙木康志 :
特発性頭蓋内圧亢進様の症状のみで発症した小児脳腫瘍の1例,
第35回中国四国脳腫瘍研究会, 2021年9月. 原慶次郎, 溝渕佳史, 安積麻衣, 中島公平, 髙木康志 :
AIDS関連トキソプラズマ脳症の1例,
第91回(一社)日本脳神経外科学会中国四国支部学術集会, 2021年4月. 原慶次郎, 西京子, 里見淳一郎, 永廣信治 :
High flow bypassとdistal occlusionを行った中大脳動脈血栓化紡錘状動脈瘤の一例,
第76回(一社)日本脳神経外科学会中国四国支部学術集会, 2013年12月. 原慶次郎, 溝渕佳史, 北里慶子, 岡﨑敏之, 影治照喜, 永廣信治, 公文裕巳 :
悪性神経膠腫におけるREIC/Dkk-3遺伝子導入によるWnt蛋白制御の意義,
第13回日本分子脳神経外科学会, 2012年9月. 岡﨑敏之, 松﨑和仁, 溝渕佳史, 北里慶子, 影治照喜, 原慶次郎, 永廣信治 :
膠芽腫に対するテモゾロミドとインターフェロンβ併用療法におけるPMLの役割,
徳島脳腫瘍セミナー2010, 2010年2月.

研究会・報告書: 安積麻衣, 中島公平, 藤原敏孝, 原慶次郎, 髙木康志 :
リツシマブ併用大量療法が奏功した難治性中枢神経原発悪性リンパ腫の1例,
第37回中四国脳腫瘍研究会, 2023年9月.

特許: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
作品: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
補助金・競争的資金: 脳内微量出血模倣モデルにおける認知症関連蛋白発現機序の解明と制御 (研究課題/領域番号: 22K16662 )
悪性神経膠腫に対するAd-REICの抗腫瘍効果とWntシグナル制御の分子機構 (研究課題/領域番号: 25462264 )
研究者番号（60710340）による検索

その他: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2024年11月15日更新

専門分野・研究分野: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
所属学会・所属協会: 日本脳神経外科学会
委員歴・役員歴: 日本脳神経外科学会 (評議員 [2009年8月〜2013年])
受賞: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
活動: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2024年11月10日更新

2024年11月9日更新

Ｊグローバル

Jグローバル最終確認日: 2024/11/9 01:39
氏名（漢字）: 原慶次郎
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氏名（英字）: 原慶次郎
所属機関: 川崎医科大学講師

リサーチマップ

researchmap最終確認日: 2024/11/10 01:31
氏名（漢字）: 原慶次郎
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氏名（英字）: 原慶次郎
プロフィール: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
登録日時: 2018/11/16 18:30
更新日時: 2024/7/29 22:45
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性別: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
没年月日: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
所属ID: 2730001001
所属: 川崎医科大学
部署: 医学部臨床医学脳神経外科学１
職名: 講師
学位: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
学位授与機関: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
URL: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
科研費研究者番号: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
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最近のエントリー: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
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経歴
受賞
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論文
講演・口頭発表等
書籍等出版物: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
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研究分野: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
所属学協会
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特許: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
学歴
委員歴: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
社会貢献活動: リサーチマップAPIで取得できませんでした。

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2024年11月9日更新

研究者番号: 60710340

所属（現在）: 2024/4/1 : 徳島大学, 病院, 特任講師

所属（過去の研究課題 情報に基づく）*注記: 2022/4/1 : 徳島大学, 病院, 特任講師
2015/4/1 : 徳島大学, 大学病院, 助教
2015/4/1 : 徳島大学, 病院, 助教
2013/4/1 : 徳島大学, 大学病院, 助教

審査区分/研究分野

研究代表者

小区分56010:脳神経外科学関連

研究代表者以外

生物系 / 医歯薬学 / 外科系臨床医学 / 脳神経外科学

キーワード

研究代表者

外傷性脳出血 / 認知症 / amyloid-β沈着 / タウ・リン酸化タウ沈着 / 外傷性認知症

研究代表者以外

脳腫瘍 / グリオブラストーマ / Wnt / DKK3 / 遺伝子治療 / ｸﾞﾘｵﾌﾞﾗｽﾄｰﾏ / 悪性脳腫瘍 / Ad-REIC / Wntシグナル

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