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平山 晃斉
徳島大学
2024年12月23日更新
- 職名
- 准教授
- 電話
- 088-633-7052
- 電子メール
- hirayama@tokushima-u.ac.jp
- 学歴
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 学位
- 博士(理学) (総合研究大学院大学) (2002年3月)
- 職歴・経歴
- 2018/4: 徳島大学 准教授, 大学院医歯薬学研究部
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [病態神経科学 (Neuropathology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [基盤脳科学 (Basic brain sciences)]
ライフサイエンス (Life sciences) [解剖学 (Anatomy)]
ライフサイエンス (Life sciences) [分子生物学 (Molecular biology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [神経科学一般 (Neuroscience - general)]
2024年12月23日更新
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [病態神経科学 (Neuropathology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [基盤脳科学 (Basic brain sciences)]
ライフサイエンス (Life sciences) [解剖学 (Anatomy)]
ライフサイエンス (Life sciences) [分子生物学 (Molecular biology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [神経科学一般 (Neuroscience - general)] - 担当経験のある授業科目
- プレ配属演習 (学部)
解剖学Ⅱ (学部)
解剖学Ⅱ・解剖学Ⅱ実習 (学部)
解剖学Ⅱ実習 (学部) - 指導経験
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年12月23日更新
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [病態神経科学 (Neuropathology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [基盤脳科学 (Basic brain sciences)]
ライフサイエンス (Life sciences) [解剖学 (Anatomy)]
ライフサイエンス (Life sciences) [分子生物学 (Molecular biology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [神経科学一般 (Neuroscience - general)]
- 研究テーマ
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 著書
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 論文
- H Kobayashi, K Takemoto, M Sanbo, M Hirabayashi, T Hirabayashi, Teruyoshi Hirayama, H Kiyonari, T Abe and T Yagi :
Isoform requirement of clustered protecadherin for preventing neuronal apoptosis and neonatal lethality,
iScience, Vol.6, No.1, 105766, 2023.- (要約)
- Clustered protocadherin is a family of cell-surface recognition molecules implicated in neuronal connectivity that has a diverse isoform repertoire and homophilic binding specificity. Mice have 58 isoforms, encoded by , , and gene clusters, and mutant mice lacking all isoforms died after birth, displaying massive neuronal apoptosis and synapse loss. The current hypothesis is that the three specific γC-type isoforms, especially γC4, are essential for the phenotype, raising the question about the necessity of isoform diversity. We generated mutant mice that expressed the three γC-type isoforms but lacked all the other 55 isoforms. The mutants died immediately after birth, showing massive neuronal death, and or expression did not prevent apoptosis. Restoring the - and -clusters with the three alleles rescued the phenotype, suggesting that along with the three γC-type isoforms, other isoforms are also required for the survival of neurons and individual mice.
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1016/j.isci.2022.105766
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36582829
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 36582829
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.isci.2022.105766
(DOI: 10.1016/j.isci.2022.105766, PubMed: 36582829) Teruyoshi Hirayama, Y Kadooka, E Tarusawa, S Saitoh, H Nakayama, N Hoshino, S Nakama, T Fukuishi, Y Kawanishi, Hiroki Umeshima, Koichi Tomita, Y Yoshimura, N Galjart, K Hashimoto, N Ohno and T Yagi :
CTCF loss induces giant lamellar bodies in Purkinjecell dendrites.,
Acta Neuropathologica Communications, Vol.10, No.1, 172, 2022.- (要約)
- CCCTC-binding factor (CTCF) has a key role in higher-order chromatin architecture that is important for establishing and maintaining cell identity by controlling gene expression. In the mature cerebellum, CTCF is highly expressed in Purkinje cells (PCs) as compared with other cerebellar neurons. The cerebellum plays an important role in motor function by regulating PCs, which are the sole output neurons, and defects in PCs cause motor dysfunction. However, the role of CTCF in PCs has not yet been explored. Here we found that the absence of CTCF in mouse PCs led to progressive motor dysfunction and abnormal dendritic morphology in those cells, which included dendritic self-avoidance defects and a proximal shift in the climbing fibre innervation territory on PC dendrites. Furthermore, we found the peculiar lamellar structures known as "giant lamellar bodies" (GLBs), which have been reported in PCs of patients with Werdnig-Hoffman disease, 13q deletion syndrome, and Krabbe disease. GLBs are localized to PC dendrites and are assumed to be associated with neurodegeneration. They have been noted, however, only in case reports following autopsy, and reports of their existence have been very limited. Here we show that GLBs were reproducibly formed in PC dendrites of a mouse model in which CTCF was deleted. GLBs were not noted in PC dendrites at infancy but instead developed over time. In conjunction with GLB development in PC dendrites, the endoplasmic reticulum was almost absent around the nuclei, the mitochondria were markedly swollen and their cristae had decreased drastically, and almost all PCs eventually disappeared as severe motor deficits manifested. Our results revealed the important role of CTCF during normal development and in maintaining PCs and provide new insights into the molecular mechanism of GLB formation during neurodegenerative disease.
- (キーワード)
- Animals / Mice / Purkinje Cells / Lamellar Bodies / Neurodegenerative Diseases / Cerebellum / Dendrites
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1186/s40478-022-01478-6
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36447271
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 36447271
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1186/s40478-022-01478-6
(DOI: 10.1186/s40478-022-01478-6, PubMed: 36447271) A. Uyeda, Teruyoshi Hirayama, S. Hattori, T. Myakawa, T. Yagi, N. Yamamoto and N. Sugo :
Suppression of DNA Double-Strand Break Formation by DNA Polymerase β in Active DNA Demethylation Is Required for Development of Hippocampal Pyramidal Neurons. J,
The Journal of Neuroscience, Vol.40, No.47, 9012-9027, 2020.- (要約)
- Genome stability is essential for brain development and function, as mutations during neuronal development cause psychiatric disorders. However, the contribution of DNA repair to genome stability in neurons remains elusive. Here, we demonstrate that the base excision repair protein DNA polymerase β (Polβ) is involved in hippocampal pyramidal neuron differentiation via a TET-mediated active DNA demethylation during early postnatal stages using β mice of either sex, in which forebrain postmitotic excitatory neurons lack Polβ expression. Polβ deficiency induced extensive DNA double-strand breaks (DSBs) in hippocampal pyramidal neurons, but not dentate gyrus granule cells, and to a lesser extent in neocortical neurons, during a period in which decreased levels of 5-methylcytosine and 5-hydroxymethylcytosine were observed in genomic DNA. Inhibition of the hydroxylation of 5-methylcytosine by expression of microRNAs miR-29a/b-1 diminished DSB formation. Conversely, its induction by TET1 catalytic domain overexpression increased DSBs in neocortical neurons. Furthermore, the damaged hippocampal neurons exhibited aberrant neuronal gene expression profiles and dendrite formation, but not apoptosis. Comprehensive behavioral analyses revealed impaired spatial reference memory and contextual fear memory in adulthood. Thus, Polβ maintains genome stability in the active DNA demethylation that occurs during early postnatal neuronal development, thereby contributing to differentiation and subsequent learning and memory. Increasing evidence suggests that mutations during neuronal development cause psychiatric disorders. However, strikingly little is known about how DNA repair is involved in neuronal differentiation. We found that Polβ, a component of base excision repair, is required for differentiation of hippocampal pyramidal neurons in mice. Polβ deficiency transiently led to increased DNA double-strand breaks, but not apoptosis, in early postnatal hippocampal pyramidal neurons. This aberrant double-strand break formation was attributed to active DNA demethylation as an epigenetic regulation. Furthermore, the damaged neurons exhibited aberrant gene expression profiles and dendrite formation, resulting in impaired learning and memory in adulthood. Thus, these findings provide new insight into the contribution of DNA repair to the neuronal genome in early brain development.
- (キーワード)
- 5-Methylcytosine / Animals / DNA Breaks, Double-Stranded / DNA Methylation / DNA Polymerase beta / DNA-Binding Proteins / Dendrites / Female / Hippocampus / Learning / Male / Memory / Mice / Mice, Knockout / MicroRNAs / Mitosis / Neocortex / Proto-Oncogene Proteins / Pyramidal Cells
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1523/JNEUROSCI.0319-20.2020
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 33087478
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 33087478
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1523/JNEUROSCI.0319-20.2020
(DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0319-20.2020, PubMed: 33087478) H. Asai, N. Ohkawa, Y. Saitoh, K. Ghandour, E. Murayama, H. Nishizono, M. Matsuo, Teruyoshi Hirayama, R. Kaneko, S. Muramatsu, T. Yagi and K. Inokuchi :
Pcdhβ deficiency affects hippocampal CA1 ensemble activity and contextual fear discrimination,
Molecular Brain, Vol.13, No.1, 7, 2020.- (要約)
- Clustered protocadherins (Pcdhs), a large group of adhesion molecules, are important for axonal projections and dendritic spread, but little is known about how they influence neuronal activity. The Pcdhβ cluster is strongly expressed in the hippocampus, and in vivo Ca imaging in Pcdhβ-deficient mice revealed altered activity of neuronal ensembles but not of individual cells in this region in freely moving animals. Specifically, Pcdhβ deficiency increased the number of large-size neuronal ensembles and the proportion of cells shared between ensembles. Furthermore, Pcdhβ-deficient mice exhibited reduced repetitive neuronal population activity during exploration of a novel context and were less able to discriminate contexts in a contextual fear conditioning paradigm. These results suggest that one function of Pcdhβs is to modulate neural ensemble activity in the hippocampus to promote context discrimination.
- (キーワード)
- Animals / CA1 Region, Hippocampal / Cadherins / Calcium / Conditioning, Classical / Discrimination Learning / Electroshock / Exploratory Behavior / Fear / Genes, Reporter / Genetic Vectors / Male / Mice / Mice, Knockout / Microscopy, Fluorescence / Neurons / Open Field Test / Protein Isoforms
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 116601
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1186/s13041-020-0547-z
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 31959219
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 31959219
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1186/s13041-020-0547-z
(徳島大学機関リポジトリ: 116601, DOI: 10.1186/s13041-020-0547-z, PubMed: 31959219) M Alvarez-Saavedra, K Yan, Y Repentigny De, LE Hashem, N Chaudary, S Sarwar, D Yang, I Ioshikhes, R Kothary, Teruyoshi Hirayama, T Yagi and DJ Picketts :
Snf2h Drives Chromatin Remodeling to Prime Upper Layer Cortical Neuron Development,
Frontiers in Molecular Neuroscience, Vol.12, 243, 2019.- (要約)
- Alterations in the homeostasis of either cortical progenitor pool, namely the apically located radial glial (RG) cells or the basal intermediate progenitors (IPCs) can severely impair cortical neuron production. Such changes are reflected by microcephaly and are often associated with cognitive defects. Genes encoding epigenetic regulators are a frequent cause of intellectual disability and many have been shown to regulate progenitor cell growth, including our inactivation of the gene encoding Snf2l, which is one of two mammalian orthologs. Loss of the Snf2l protein resulted in dysregulation of Foxg1 and IPC proliferation leading to macrocephaly. Here we show that inactivation of the closely related gene encoding the Snf2h chromatin remodeler is necessary for embryonic IPC expansion and subsequent specification of callosal projection neurons. Telencephalon-specific cKO embryos have impaired cell cycle kinetics and increased cell death, resulting in fewer Tbr2+ and FoxG1+ IPCs by mid-neurogenesis. These deficits give rise to adult mice with a dramatic reduction in Satb2+ upper layer neurons, and partial agenesis of the corpus callosum. Mice survive into adulthood but molecularly display reduced expression of the clustered protocadherin genes that may further contribute to altered dendritic arborization and a hyperactive behavioral phenotype. Our studies provide novel insight into the developmental function of Snf2h-dependent chromatin remodeling processes during brain development.
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 115600
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.3389/fnmol.2019.00243
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 31680852
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 31680852
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.3389/fnmol.2019.00243
(徳島大学機関リポジトリ: 115600, DOI: 10.3389/fnmol.2019.00243, PubMed: 31680852) Z Shao, H Noh, WB Kim, P Ni, C Nguyen, SE Cote, E Noyes, J Zhao, T Parsons, JM Park, K Zheng, JJ Park, JT Coyle, DR Weinberger, RE Straub, KF Berman, J Apud, D Ongur, BM Cohen, DL McPhie, JL Rapoport, RH Perlis, TA Lanz, S Xi, C Yin, W Huang, Teruyoshi Hirayama, E Fukuda, T Yagi, S Ghosh, KC Eggan, H-Y Kim, LM Eisenberg, A Moghadam, P Stanton, J-H Cho and S Chung :
Dysregulated protocadherin-pathway activity as an intrinsic defect in iPSC-derived cortical interneurons from patients with schizophrenia,
Nature Neuroscience, Vol.22, No.2, 229-242, 2019.- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1038/s41593-018-0313-z
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1038/s41593-018-0313-z
(DOI: 10.1038/s41593-018-0313-z) - MISC
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 総説・解説
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 講演・発表
- 常山 幸一, 平山 晃斉, 梅嶋 宏樹, 冨田 江一 :
系統解剖実習を活用した解剖・病理垂直連携の試み,
第129回日本解剖学会総会, 2024年3月. 冨田 江一, 平山 晃斉, 梅嶋 宏樹, 常山 幸一, 西村 明儒, 主田 英之, 赤池 雅史, 滝沢 宏光, 島田 光生, 髙木 康志, 橋本 一郎, 岩田 貴 :
徳島大学医学部の系統解剖実習における画像診断技術・病理診断技術・外科的手術手技を取り入れた垂直連携教育の実践,
第129回日本解剖学会全国学術集会, 2024年3月. 平山 晃斉, 角岡 佑紀, 足澤 悦子, 齋藤 成, 中山 寿子, 星野 七海, 仲間 宗一郎, 福石 高弘, 川西 雄大, 梅嶋 宏樹, 冨田 江一, 吉村 由美子, Galjart Niels, 橋本 浩一, 大野 伸彦, 八木 健 :
CTCF,
第128回日本解剖学会全国学術集会, 2023年3月. 梅嶋 宏樹, 平山 晃斉, 冨田 江一 :
マウス大脳皮質におけるHeat Shock Protein 90のアイソフォーム特異的発現パターンの解析,
第128回日本解剖学会全国学術集会, 2023年3月. 本間 貴裕, 平山 晃斉, 三宝 誠, 平林 真澄, 八木 健 :
嗅神経回路形成におけるクラスター型プロトカドヘリンの機能解析,
第42回日本分子生物学会年会, 2019年12月.Asai Hirotaka, Ohkawa Noriaki, Saitoh Yoshito, Gandour Khaled, Nishizono Hirofumi, Teruyoshi Hirayama, Muramatsu Shin-ichi, Yagi Takeshi and Inokuchi Kaoru :- (キーワード)
- olfactory / cadherin / glomerulus
Deletion of cPcdhs affects cell ensemble activities in the hippocampus,
Jul. 2019.
- 研究会・報告書
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 特許
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 作品
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 補助金・競争的資金
- 高次染色体構造の形成異常に起因する神経機能障害 (研究課題/領域番号: 21K07294 )
大脳皮質の興奮性と抑制性の神経細胞がつくる機能的回路形成の分子基盤 (研究課題/領域番号: 17K01976 )
体性感覚野の神経回路形成における神経細胞多様性の役割 (研究課題/領域番号: 26350980 )
染色体高次構造の変換による多様な神経細胞の産生 (研究課題/領域番号: 25123711 )
ＣＴＣＦによる神経細胞の多様化と神経回路形成 (研究課題/領域番号: 24700410 )
個々の神経細胞を特徴づける遺伝子発現調節機構の解析 (研究課題/領域番号: 19710163 )
研究者番号（40437398）による検索
- その他
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年12月23日更新
- 専門分野・研究分野
- ライフサイエンス (Life sciences) [病態神経科学 (Neuropathology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [基盤脳科学 (Basic brain sciences)]
ライフサイエンス (Life sciences) [解剖学 (Anatomy)]
ライフサイエンス (Life sciences) [分子生物学 (Molecular biology)]
ライフサイエンス (Life sciences) [神経科学一般 (Neuroscience - general)] - 所属学会・所属協会
- 日本分子生物学会
社団法人 日本解剖学会 - 委員歴・役員歴
- 日本分子生物学会 ( [2000年1月〜2024年12月])
社団法人 日本解剖学会 ( [2019年4月〜2025年3月]) - 受賞
- 2020年3月, Best Teacher of the year 2019 (徳島大学医学部)
- 活動
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
2024年12月22日更新
2024年12月21日更新
Ｊグローバル
- Jグローバル最終確認日
- 2024/12/21 01:27
- 氏名（漢字）
- 平山 晃斉
- 氏名（フリガナ）
- JグローバルAPIで取得できませんでした。
- 氏名（英字）
- Hirayama Teruyoshi
- 所属機関
- 徳島大学
リサーチマップ
- researchmap最終確認日
- 2024/12/22 01:53
- 氏名（漢字）
- 平山 晃斉
- 氏名（フリガナ）
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- 氏名（英字）
- Hirayama Teruyoshi
- プロフィール
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- 登録日時
- 2018/11/30 16:47
- 更新日時
- 2024/1/31 11:13
- アバター画像URI
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- ハンドル
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- eメール
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- eメール（その他）
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- 携帯メール
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- 性別
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- 没年月日
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- 所属ID
- 0344000000
- 所属
- 徳島大学
- 部署
- 大学院医歯薬学研究部 医科学部門 生理系 機能解剖学分野
- 職名
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- 学位
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- 学位授与機関
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- URL
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- 科研費研究者番号
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- Google Analytics ID
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- ORCID ID
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- その他の所属ID
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- その他の所属名
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- その他の所属 部署
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- その他の所属 職名
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- 最近のエントリー
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- Read会員ID
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- 経歴
- リサーチマップAPIで取得できませんでした。
- 受賞
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- Misc
- 論文
- 講演・口頭発表等
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- 書籍等出版物
- 研究キーワード
- 研究分野
- 所属学協会
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- 担当経験のある科目
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- その他
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- Works
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- 特許
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- 学歴
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- 委員歴
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- 社会貢献活動
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2024年12月21日更新
- 研究者番号
- 40437398
- 所属（現在）
- 2024/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 准教授
- 所属（過去の研究課題
情報に基づく）*注記 - 2018/4/1 – 2022/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 准教授
2015/4/1 – 2017/4/1 : 大阪大学, 生命機能研究科, 特任講師(常勤)
2013/4/1 – 2014/4/1 : 大阪大学, 生命機能研究科, 特任助教(常勤)
2012/4/1 – 2013/4/1 : 大阪大学, 生命機能研究科, 特任助教
2008/4/1 : 大阪大学, 大学院・生命機能研究科, 特任研究員
2007/4/1 : 大阪大学, 生命機能研究科, 特任研究員
- 審査区分/研究分野
-
研究代表者
総合・新領域系 / 複合新領域 / ゲノム科学 / 基礎ゲノム科学
総合・新領域系 / 総合領域 / 脳神経科学 / 融合基盤脳科学
総合系 / 複合領域 / 脳科学 / 基盤・社会脳科学
生物系
小区分51030:病態神経科学関連
- キーワード
-
研究代表者
クラスター型遺伝子 / 選択的プロモーター / クラスター型プロトカドヘリン / 中枢神経 / 発現制御機構 / カドヘリン / 神経細胞 / 多様性 / 発現制御 / 遺伝子クラスター / エンハンサー / プロモーター / マウス / CTCF / Neuron / diversity / Protocadherin / 大脳皮質 / CCCTC結合因子 / 大脳新皮質 / 神経回路形成 / 遺伝子改変マウス / 回路形成 / 体性感覚野 / 神経回路 / 抑制性神経細胞 / 神経発生 / 神経科学 / 脳神経疾患 / 発生・分化 / 遺伝子発現制御 / 神経機能 / 神経疾患 / 染色体高次構造形成
研究課題
研究成果
共同研究者
注目研究はありません。