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金井 麻衣
徳島大学
2024年12月23日更新
- 職名
- 助教
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- 電子メール
- kanai.mai@tokushima-u.ac.jp
- 学歴
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- 学位
- 修士(医科学) (徳島大学)
- 職歴・経歴
- 2017/4: 徳島大学 助教, 大学院医歯薬学研究部
- 専門分野・研究分野
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2024年12月23日更新
- 専門分野・研究分野
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- 担当経験のある授業科目
- 健康食品法規 (学部)
免疫検査学実習 (学部)
卒業研究 (学部)
寄生虫学 (学部)
寄生虫学実習 (学部)
微生物学実習 (学部)
検査機器総論 (学部)
生理学実習 (学部)
生理検査学実習 (学部)
画像検査学実習 (学部)
病理検査学実習 (学部)
統合臨床検査学 (学部)
臨床技能実習 (学部)
臨床検査総論実習 (学部)
臨床血液学実習 (学部) - 指導経験
- 1人 (修士)
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- 専門分野・研究分野
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- 研究テーマ
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- 著書
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- 論文
- Yukari Mitsui, Yuto Iizuka, Tomoaki Tanaka, Tomoyo Hara, Shiho Masuda, Yukiyo Ohnishi, Mai Kanai, Kiyoe Kurahashi, Sumiko Yoshida, Takeshi Kondo, Toshiko Kanezaki, Yasumi Shintani, Hiroki Yamagami, Hiroyuki Yamaguchi, Yuichi Fujinaka, Kana Morimoto, Atsuhisa Shirakami, Ken-ichi Aihara, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe and Itsuro Endo :
An attempt to create a treatment algorithm of central adrenal insufficiency using CRH test, DHEA-S and clinical evaluation.,
The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.69, No.3.4, 287-293, 2022.- (要約)
- Objective : To examine diagnostic performance of corticotropin-releasing hormone (CRH) test combined with baseline dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) in patients with a suspect of central adrenal insufficiency. Methods : Patients (n=215) requiring daily or intermittent hydrocortisone replacement, or no replacement were retrospectively checked with their peak cortisol after CRH test and baseline DHEA-S. Results : None of 106 patients with the peak cortisol · 17.5 g /L after CRH test required replacement, and all 64 patients with the peak cortisol < 10.0 g /L required daily replacement. Among 8 patients with 10.0 g /L the peak cortisol < 17.5 g /L and baseline DHEA-S below the reference range, 6 patients required daily replacement and 1 patient was under intermittent replacement. Among 37 patients with 10.0 g /L the peak cortisol < 17.5 g /L and baseline DHEA-S within the reference range, 10 and 6 patients were under intermittent and daily replacement, respectively. Conclusions : No patients with the peak cortisol · 17.5 g /L required hydrocortisone replacement, and all patients with the peak cortisol below 10.0 g /L required daily replacement. Careful clinical evaluation was required to determine requirement for replacement in patients with 10.0 g /L the peak cortisol < 17.5 g /L even in combination with baseline DHEA-S. J. Med. Invest. 69 : 287-293, August, 2022.
- (キーワード)
- Adrenal Insufficiency / Adrenocorticotropic Hormone / Algorithms / Corticotropin-Releasing Hormone / Dehydroepiandrosterone Sulfate / Humans / Hydrocortisone / Retrospective Studies
- (徳島大学機関リポジトリ)
- ● Metadata: 117738
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.69.287
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 36244782
- ● CiNii @ 国立情報学研究所 (CRID): 1390575263318485248
- ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-85139886801
(徳島大学機関リポジトリ: 117738, DOI: 10.2152/jmi.69.287, PubMed: 36244782, CiNii: 1390575263318485248, Elsevier: Scopus) Dong Bingzi, Itsuro Endo, Ohnishi Yukoyo, Mitsui Yukari, Kiyoe Kurahashi, Mai Kanai, Masahiro Hiasa, Jumpei Teramachi, Hirofumi Tenshin, Seiji Fukumoto, Masahiro Abe and Toshio Matsumoto :
Persistent Activation of Calcium-Sensing Receptor Suppresses Bone Turnover, Increases Microcracks, and Decreases Bone Strength.,
JBMR Plus, Vol.3, No.7, e10182, 2019.- (要約)
- Activating mutations of calcium-sensing receptor (CaSR) cause autosomal dominant hypocalcemia type 1 (ADH1). Patients with ADH1 exhibit similar features to patients with hypoparathyroidism, including reduced serum parathyroid hormone (PTH) and Ca with low bone turnover. Although persistent suppression of bone turnover may increase bone fragility, bone strength in ADH1 patients has been unclear. We created knock-in mice harboring the A843E activating mutation of CaSR, mimicking severe features of ADH1 patients. The severe form of ADH1 model mice showed smaller body and bone size with lower bone mineral density (BMD) and cortical area of the femur compared with age-matched wild-type (WT) mice. Bone strength in the femur was lower in ADH1 mice even after correction by bone geometry and/or BMD. Microcracks were markedly increased in ADH1 mice, but were rarely detected in WT mice. There was a negative correlation between bone strength corrected by bone geometry and/or BMD and microcrack number or density in ADH1 and WT mice. Among ADH1 mice, negative correlation was still observed between bone strength and microcrack number or density. Microcracks increased with age in ADH1 mice, and were negatively correlated with bone strength. Treatment with PTH(1-34) or a calcilytic, JTT-305, increased bone turnover, reduced microcracks, and increased bone strength to similar levels to those in WT mice. The increase in microcracks was associated with a reduction in bone strength in ADH1 mice, and aging aggravates these changes. These results demonstrate that activating mutation of CaSR causes reduction in PTH secretion with suppressed bone turnover, that reduced bone turnover is associated with an age-dependent increase in microcracks with a reduction in bone strength, and that both PTH(1-34) and calcilytic ameliorate all these changes in bone turnover and strength. It is suggested that fracture susceptibility may be increased in severe types of ADH1 patients especially in the elderly. © 2019 The Authors. published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of American Society for Bone and Mineral Research.
- (出版サイトへのリンク)
- ● Publication site (DOI): 10.1002/jbm4.10182
- (文献検索サイトへのリンク)
- ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 31372589
- ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 31372589
- ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1002/jbm4.10182
(DOI: 10.1002/jbm4.10182, PubMed: 31372589) - MISC
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- 総説・解説
- 研究者総覧に該当データはありませんでした。
- 講演・発表
- Michiko Yamashita, Sarina Takeuchi, Mizuki Fujii, Hikaru Nishizoe, Mai Kanai, Yuko Matsuda, Nobuyuki Sei, Mitsuho Watanabe and Takahiko Kasai :
Biochemical Markers Correlated to Gelationous Degeneration of Bone Marrow: An Autopsy Study,
ANNALS OF LABORATORY MEDICINE, Vol.Supplement, No.42, S63, Seoul, Oct. 2022.- (キーワード)
- 骨髄膠様変性 / 漿液性萎縮 / 骨髄 / 悪液質 / たんぱく質・エネルギー欠乏(症)
Establishment of model mice of FGF23-related hypophosphatemia induced by iron solution administration,
ASBMR 2019, Orlando, Sep. 2019. 田中 翔, 張 拓未, 藤原 一成, 野村 侑香, 松田 和子, 長井 輝幸, 大西 幸代, 原 倫世, 倉橋 清衛, Ganbaatar Byambasuren, 金井 麻衣, 遠藤 逸朗 :
ミトコンドリア移植による乳癌新規治療法開発の試み,
第45回徳島県医学検査学会, 2021年12月. 長井 輝幸, 松田 和子, 大西 幸代, 原 倫世, 倉橋 清衛, Ganbaatar Byambasuren, 金井 麻衣, 遠藤 逸朗 :
健常ミトコンドリア産生工場としての間葉系幹細胞,
第45回徳島県医学検査学会, 2021年12月. 金井 麻衣, 遠藤 逸朗, 平田 有紀奈, 西尾 進, 楠瀬 賢也 :
イバブラジン投与における心機能への効果について~心エコー図検査を用いた短期間パイロット研究~,
第45回徳島県医学検査学会, 2021年12月. 金井 麻衣, 大西 幸代, 原 倫世, 遠藤 逸朗, 安倍 正博, 福本 誠二, 松本 俊夫 :
TAK1 阻害による炎症性サイトカイン誘導性筋萎縮の改善,
第94回日本内分泌学会学術総会, 2021年4月. 金井 麻衣, 長井 輝幸, 遠藤 逸朗, 大西 幸代, 原 倫世, 三井 由加里, 倉橋 清衛, 吉田 守美子, 瀬部 真由, 阪上 浩, 福本 誠二, 松本 俊夫, 安倍 正博 :
TAK1阻害による炎症性サイトカイン誘導性骨格筋萎縮の改善,
日本内分泌学会雑誌, Vol.97, No.1, 365, 2021年4月.- (キーワード)
- 細胞質分裂 (cytokinesis) / 筋萎縮症(遺伝学,病理学,実験的) / 骨格筋(病理学) / 腫瘍壊死因子アルファ / 核内受容体NR2C2(拮抗物質・阻害物質) / マウス / 動物 (animal)
血液悪性腫瘍化学療法入院中の骨格筋量の減少 ビタミンD充足との関連,
第44回徳島県医学検査学会, 2020年12月. 相原 苑果, 長井 輝幸, 松田 和子, 吉本 ちひろ, 大西 幸代, 原 倫世, 金井 麻衣, 遠藤 逸朗, 三木 浩和, 櫻井 明子 :
多発性骨髄腫に対するゾレドロン酸の治療経験,
第44回徳島県医学検査学会, 2020年12月. 長井 輝幸, 吉本 ちひろ, 松田 和子, 相原 苑果, 大西 幸代, 原 倫世, 倉橋 清衛, 安倍 正博, 金井 麻衣, 遠藤 逸朗 :
TAK1阻害による炎症性サイトカイン誘導性筋萎縮の改善,
第44回徳島県医学検査学会, 2020年12月. 松田 和子, 相原 苑果, 長井 輝幸, 吉本 ちひろ, 金島 慶太, 大西 幸代, 原 倫世, 櫻井 明子, 金井 麻衣, 遠藤 逸朗 :
原発性骨粗鬆症におけるビタミンD充足の検討,
第44回徳島県医学検査学会, 2020年12月. 倉橋 清衛, 村井 純平, 堀 太貴, 住谷 龍平, 原田 武志, 中村 信元, 金井 麻衣, 櫻井 明子, 原 倫世, 桝田 志保, 吉田 守美子, 遠藤 逸朗, 松本 俊夫, 安倍 正博, 福本 誠二 :
高1,25(OH)2D血症による高Ca血症を来したホジキンリンパ腫の一例,
日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集, 150, 2020年10月.- (キーワード)
- *Calcitriol Dacarbazine(治療的利用) Doxorubicin(治療的利用) *Hodgkin病(合併症,病理学,薬物療法) Vinblastine(治療的利用) *高カルシウム血症(病因,病理学,薬物療法) 免疫組織化学 Brentuximab Vedotin(治療的利用) ヒト 高齢者(65~79) 男
鉄剤投与によるFGF23関連低リン血症モデル作成の試み,
第43回徳島県医学検査学会, 2019年12月. 菊池 結愛, 坂井 ちか, 櫻井 明子, 金井 麻衣, 大西 幸代, 安倍 正博, 遠藤 逸朗 :
TAK1阻害による炎症性サイトカイン誘導性筋萎縮の改善,
第43回徳島県医学検査学会, 2019年12月. 水本 健斗, 菊池 結愛, 倉橋 清衛, 櫻井 明子, 金井 麻衣, 大西 幸代, 遠藤 逸朗 :
カルシウム感知受容体活性型変異における耐糖能異常,
第43回徳島県医学検査学会, 2019年12月. 坂井 ちか, 菊池 結愛, 黒田 大智, 櫻井 明子, 金井 麻衣, 大西 幸代, 遠藤 逸朗 :
副腎皮質機能低下症・不全症のカットオフ値設定の試み,
第43回徳島県医学検査学会, 2019年12月. 金井 麻衣, 松岡 飛翔, 遠藤 逸朗, 大西 幸代, 髙士 祐一, 倉橋 清衛, 吉田 守美子, 粟飯原 賢一, 安倍 正博, 福本 誠二, 松本 俊夫 :
鉄製剤投与によるFGF23関連低リン血症モデル作成の試み,
第92回日本内分泌学会学術総会, Vol.95, No.1, 422, 2019年5月. 木村 優里, 高橋 寛典, 松島 滉海, 櫻井 明子, 金井 麻衣, 遠藤 逸朗 :
TAK1阻害による炎症性サイトカイン誘導性サルコペ二ア改善の可能性,
第42回徳島県医学検査学会, 2018年12月. 松島 滉海, 木村 優里, 高橋 寛典, 櫻井 明子, 金井 麻衣, 近藤 剛史, 桝田 志保, 岸本 大輝, 遠藤 逸朗 :
hCG, FSH製剤の併用によりパートナーの妊娠,健常児正常出産が確認された低ゴナドトロピン性男背性性腺機能低下症の2例,
第42回徳島県医学検査学会, 2018年12月. 挂江 阿子, 西川 真由, 古池 仁, 金井 麻衣, 香川 典子 :
腎盂に発生した肉腫様がんの一例,
第41回徳島県臨床検査技師会, 2017年12月. 古池 仁, 挂江 阿子, 西川 真由, 金井 麻衣, 香川 典子 :
拡張型心筋症の病理学的検討-2 ー全周性切り出しによるー,
第41回徳島県臨床検査技師会, 2017年12月. 西川 真由, 掛江 阿子, 古池 仁, 金井 麻衣, 香川 典子 :
拡張型心筋症の病理学的検討-1 ー介在板間の測定ー,
第41回徳島県臨床検査技師会, 2017年12月. 岡 諭紀, 金井 麻衣, 櫻井 明子, 遠藤 逸朗 :
免疫チェックポイント阻害薬で中枢性副腎不全を来した2例,
第41回徳島県医学検査学会, 2017年12月. 野原 圭一郎, 岡 諭紀, 藤田 幸那, 金井 麻衣, 櫻井 明子, 遠藤 逸朗 :
デノスマブによる対糖能改善,
第41回徳島県医学検査学会, 2017年12月.
- 研究会・報告書
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- 特許
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- 作品
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- 補助金・競争的資金
- 加齢性サルコペニアへの炎症性サイトカインの関与とTAK1阻害による治療法の開発 (研究課題/領域番号: 21K07339 )
研究者番号(90836470)による検索
- その他
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2024年12月21日更新
- 研究者番号
- 90836470
- 所属(現在)
- 2024/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 助教
- 所属(過去の研究課題
情報に基づく)*注記 - 2021/4/1 – 2022/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 助教
- 審査区分/研究分野
-
研究代表者以外
小区分52010:内科学一般関連
- キーワード
-
研究代表者以外
炎症性サイトカイン / 骨格筋萎縮 / サルコペニア / TAK1
研究課題
研究成果
共同研究者
注目研究はありません。