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黒田雅士

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2021年3月3日更新

職名: 特任助教
性別: 男
生年: 1989
電話: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
電子メール: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
学歴: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
学位: 修士(栄養学)
博士(栄養学)
職歴・経歴: 2017/4: 徳島大学特任助教, 大学院医歯薬学研究部

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担当経験のある授業科目: ライフステージ栄養学総合演習 (学部)
公衆衛生学実習 (学部)
医療栄養学概論 (大学院)
医療栄養学特論 (大学院)
基礎化学実験 (共通教育)
応用栄養学実習 (学部)
応用栄養学演習 (学部)
栄養と薬 (学部)
栄養教育論2 (学部)
栄養教育論実習 (学部)
疾患栄養管理学Ⅱ (学部)
臨床医学入門 (学部)
臨床栄養学概論 (大学院)
指導経験: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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研究テーマ: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

著書

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論文

Yumiko Miyatake, Yuna Mishima, Rie Tsutsumi, Tamaki Otani, Naoya Suemasa, Saeko Masumoto, Masashi Kuroda and Hiroshi Sakaue :
Assessment of insulin resistance in the skeletal muscle of mice using positron emission tomography/computed tomography imaging.,
Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.528, No.3, 499-505, 2020.

(要約): Measuring glucose uptake in the skeletal muscle in vivo is an effective method to determine glucose metabolism abnormalities as the skeletal muscle is the principal tissue responsible for glucose disposal and is a major site of peripheral insulin resistance. In this study, we investigated the pathological glucose metabolism dynamics of the skeletal muscle of C57BL/6J mice in a noninvasive and time-sequential manner using positron emission tomography/computed tomography (PET/CT), an imaging technique that uses radioactive substances to visualize and measure metabolic processes in the body, with [
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2020.05.165
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32513534; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32513534; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.bbrc.2020.05.165

(DOI: 10.1016/j.bbrc.2020.05.165, PubMed: 32513534) Nagakatsu Harada, Yuka Gotoda, Adzumi Hatakeyama, Tadahiko Nakagawa, Yumiko Miyatake, Masashi Kuroda, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi, Yutaka Nakaya and Hiroshi Sakaue :
Differential regulation of Actn2 and Actn3 expression during unfolded protein response in C2C12 myotubes.,
Journal of Muscle Research and Cell Motility, 2020.

(要約): ACTN2 and ACTN3 encode sarcomeric α-actinin-2 and α-actinin-3 proteins, respectively, that constitute the Z-line in mammalian skeletal muscle fibers. In human ACTN3, a nonsense mutation at codon 577 that encodes arginine (R) produces the R577X polymorphism. Individuals having a homozygous 577XX genotype do not produce α-actinin-3 protein. The 577XX genotype reportedly occurs in sprint and power athletes in frequency lower than in the normal population, suggesting that α-actinin-3 deficiency diminishes fast-type muscle function. Among humans who carry 577R alleles, varying ACTN3 expression levels under certain conditions can have diverse effects on atheletic and muscle performance. However, the factors that regulate ACTN3 expression are unclear. Here we investigated whether the unfolded protein response (UPR) under endoplasmic reticulum (ER) stress regulates expression of Actn3 and its isoform Actn2 in mouse C2C12 myotubes. Among UPR-related transcription factors, XBP1 upregulated Actn2, whereas XBP1, ATF4 and ATF6 downregulated Actn3 promoter activity. Chemical induction of ER stress increased Actn2 mRNA levels, but decreased those for Actn3. ER stress also decreased α-actinin-3 protein levels, whereas levels of α-actinin-2 were unchanged. The intracellular composition of muscle contraction-related proteins was altered under ER stress, in that expression of parvalbumin (a fast-twitch muscle-specific protein) and troponin I type 1 (skeletal, slow) was suppressed. siRNA-induced suppression of Actn3 mimicked the inhibitory effect of ER stress on parvalbumin levels. Thus, endogenous expression levels of α-actinin-3 can be altered by ER stress, which may modulate muscle performance and athletic aptitudes, particularly in humans who carry ACTN3 577R alleles.
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1007/s10974-020-09582-7
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32451822; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32451822; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1007/s10974-020-09582-7

(DOI: 10.1007/s10974-020-09582-7, PubMed: 32451822) Masashi Kuroda, Misa Nishiguchi, Naho Ugawa, Etsuko Ishikawa, Yasuyo Kawabata, Saya Okamoto, Waka Sasaki, Yumiko Miyatake, Mayu Sebe, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi, Nagakatsu Harada and Hiroshi Sakaue :
Interferon regulatory factor 7 mediates obesity-associated MCP-1 transcription.,
PLoS ONE, Vol.15, No.5, e0233390, 2020.

(要約): Hypertrophy, associated with adipocyte dysfunction, causes increased pro-inflammatory adipokine, and abnormal glucose and lipid metabolism, leading to insulin resistance and obesity-related-health problems. By combining DNA microarray and genomic data analyses to predict DNA binding motifs, we identified the transcription factor Interferon Regulatory Factor 7 (IRF7) as a possible regulator of genes related to adipocyte hypertrophy. To investigate the role of IRF7 in adipocytes, we examined gene expression patterns in 3T3-L1 cells infected with a retrovirus carrying the IRF7 gene and found that enforced IRF7 expression induced the expression of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), a key initial adipokine in the chronic inflammation of obesity. CRISPR/Cas9 mediated-suppression of IRF7 significantly reduced MCP-1 mRNA. Luciferase assays, chromatin immunoprecipitation PCR analysis and gel shift assay showed that IRF7 transactivates the MCP-1 gene by binding to its proximal Interferon Stimulation Response Element (ISRE), a putative IRF7 binding motif. IRF7 knockout mice exhibited lower expression of MCP-1 in epidydimal white adipose tissue under high-fat feeding conditions, suggesting the transcription factor is physiologically important for inducing MCP-1. Taken together, our results suggest that IRF7 transactivates MCP-1 mRNA in adipocytes, and it may be involved in the adipose tissue inflammation associated with obesity.
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 115245
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1371/journal.pone.0233390
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32437400; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32437400; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1371/journal.pone.0233390

(徳島大学機関リポジトリ: 115245, DOI: 10.1371/journal.pone.0233390, PubMed: 32437400) Tetsuya Hosooka, Yusei Hosokawa, Kaku Matsugi, Masakazu Shinohara, Yoko Senga, Yoshikazu Tamori, Chikako Aoki, Sho Matsui, Tsutomu Sasaki, Tadahiro Kitamura, Masashi Kuroda, Hiroshi Sakaue, Kazuhiro Nomura, Kei Yoshino, Yuko Nabatame, Yoshito Itoh, Kanji Yamaguchi, Yoshitake Hayashi, Jun Nakae, Domenico Accili, Takehiko Yokomizo, Susumu Seino, Masato Kasuga and Wataru Ogawa :
The PDK1-FoxO1 signaling in adipocytes controls systemic insulin sensitivity through the 5-lipoxygenase-leukotriene B 4 axis,
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, Vol.117, No.21, 11674-11684, 2020.

(要約): Although adipocytes are major targets of insulin, the influence of impaired insulin action in adipocytes on metabolic homeostasis remains unclear. We here show that adipocyte-specific PDK1 (3'-phosphoinositide-dependent kinase 1)-deficient (A-PDK1KO) mice manifest impaired metabolic actions of insulin in adipose tissue and reduction of adipose tissue mass. A-PDK1KO mice developed insulin resistance, glucose intolerance, and hepatic steatosis, and this phenotype was suppressed by additional ablation of FoxO1 specifically in adipocytes (A-PDK1/FoxO1KO mice) without an effect on adipose tissue mass. Neither circulating levels of adiponectin and leptin nor inflammatory markers in adipose tissue differed between A-PDK1KO and A-PDK1/FoxO1KO mice. Lipidomics and microarray analyses revealed that leukotriene B4 (LTB4) levels in plasma and in adipose tissue as well as the expression of 5-lipoxygenase (5-LO) in adipose tissue were increased and restored in A-PDK1KO mice and A-PDK1/FoxO1KO mice, respectively. Genetic deletion of the LTB4 receptor BLT1 as well as pharmacological intervention to 5-LO or BLT1 ameliorated insulin resistance in A-PDK1KO mice. Furthermore, insulin was found to inhibit LTB4 production through down-regulation of 5-LO expression via the PDK1-FoxO1 pathway in isolated adipocytes. Our results indicate that insulin signaling in adipocytes negatively regulates the production of LTB4 via the PDK1-FoxO1 pathway and thereby maintains systemic insulin sensitivity.
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1073/pnas.1921015117
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32393635; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32393635; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1073/pnas.1921015117

(DOI: 10.1073/pnas.1921015117, PubMed: 32393635) Masashi Kuroda, Rumi Onoyama, Waka Sasaki, Mayu Sebe, Tadahiro Kitamura, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi, Nagakatsu Harada and Hiroshi Sakaue :
DNA methylation status influences insulin-induced glucose transport in 3T3-L1 adipocytes by mediating p53 expression.,
Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.525, No.1, 39-45, 2020.

(要約): Researchers frequently use 3T3-L1 adipocytes as a fat cell line, but the capacity of this line for insulin-mediated glucose transport is lower than that of primary isolated fat cells. In this study, we found that 5-azacytidine (5-aza-C), DNA methyltransferase 1 inhibitor, enhanced insulin-stimulated 2-deoxyglucose (2-DG) transport in 3T3-L1 cells after adipogenic differentiation. We next examined the expression of the genes related to glucose transport and insulin signal transduction. The insulin independent glucose transporter, glucose transporter 1 (GLUT1), showed lower expression in 5-aza-C pre-treated 3T3-L1 adipocytes, than in un-treated control adipocytes, while the expression of insulin dependent transporter GLUT4 remained unchanged. In addition, insulin receptor substrate-1 (IRS-1) was highly expressed in 5-aza-C pre-treated adipocytes. Based on DNA microarray and functional annotation analysis, we noticed that 5-aza-C pretreatment activated the tumor suppressor p53 pathway. We confirmed that in 5-aza-C adipocytes, p53 expression was markedly higher, and the methylation level of CpGs in its promoter region was lower than in un-treated control adipocytes. Moreover, pharmacological inhibition of p53 restored GLUT1 and IRS-1 expression to the same level as in un-treated 3T3-L1 adipocytes, and significantly decreased insulin-mediated 2-DG uptake. These results suggest that glucose transport capacity in adipocytes is influenced by DNA methylation status, and demethylation induced by 5-aza-C increased it possibly through the p53 signaling pathway.
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2020.02.038
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32070490; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32070490; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.bbrc.2020.02.038

(DOI: 10.1016/j.bbrc.2020.02.038, PubMed: 32070490) Mayu Sebe, Rie Tsutsumi, Takuro Oyama, T Yousuke Horikawa, Yuta Uemura, Nami Kakuta, Yoko Sakai, Atsushi Morio, Hirotsugu Miyoshi, Takashi Kondo, Tomoaki Urabe, Yuko Noda, Satoshi Kamiya, Noboru Saeki, Masashi Kuroda, Katsuya Tanaka, Yasuo Tsutsumi and Hiroshi Sakaue :
Assessment of postoperative nutritional status and physical function between open surgical aortic valve replacement and transcatheter aortic valve implantation in elderly patients.,
The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.67, No.1.2, 139-144, 2020.

(要約): Background and aims : Severe aortic stenosis (AS) has been normally treated with surgical aortic valve replacement (AVR) whereas recently, transcatheter aortic valve implantation (TAVI) has been introduced as a minimally invasive operation for patients with high surgical risk and frailty. In this study, we have evaluated postoperative physical function and nutrition intake in the patients following AVR and TAVI. Methods : This prospective observational study involved 9 patients with surgical aortic valve replacement (AVR) and 7 patients with transcatheter aortic valve implantation (TAVI). Body composition was measured one day prior surgery, postoperative day (POD) 1, POD 3, POD 5 and POD 7. Hand grip strength, calf circumference and gait speed were measured one day before surgery and on the day of discharge. Results : Skeletal muscle was significantly decreased in AVR patients at postoperative day 3 and 7, while there was no change in TAVI patients. Patients with TAVI showed higher dietary intake after surgery compared to patients with AVR, and they maintained hand grip strength and calf circumference at discharge. Conclusions : In elderly patients with AS, TAVI can improve post-operative recovery maintaining nutritional status and physical function even. J. Med. Invest. 67 : 139-144, February, 2020.
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 114644
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.67.139
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 32378597; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 32378597; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2152/jmi.67.139

(徳島大学機関リポジトリ: 114644, DOI: 10.2152/jmi.67.139, PubMed: 32378597) Masahiro Bando, Saeko Masumoto, Masashi Kuroda, Rie Tsutsumi and Hiroshi Sakaue :
Effect of olive oil consumption on aging in a senescence-accelerated mice-prone 8 (SAMP8) model.,
The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.66, No.3.4, 241-247, 2019.

(要約): Background : Mediterranean diets have been linked to a reduced risk of cancer, vascular illnesses, Parkinson's and Alzheimer's disease. Olive oil is the primary fat source in the Mediterranean diet ; however, only a few studies have investigated the effect of olive oil on aging. In the present study, we aimed to determine whether consumption of olive oil significantly influences aging and memory in senescence-accelerated mouse-prone 8 (SAMP8). Methods : SAMP8 and senescence-accelerated mouse resistant 1 (SAMR1) mice were fed either 7% soy oil or 1% olive oil and 6% soy oil during a six-month study period. Reduction in memory in passive avoidance learning was examined after two months from the initiation of the experiment. Results : The weight of organs including the liver, kidney, spleen, and fat tissue changed significantly and memory performance was reduced in SAMP8 than in SAMR1 mice. There were no significant differences in SAMP8 and SAMR1 mice; however, blood triglyceride level decreased significantly in SAMP8 mice fed on olive oil. Conclusions : These results suggest that consuming olive oil may not have a protective role in aging and memory recall, but beneficial effects may be related to improvement in lipid metabolism. J. Med. Invest. 66 : 241-247, August, 2019.
(キーワード): Aging / Animals / Avoidance Learning / Diet, Mediterranean / 記憶 (memory) / Mice / Models, Animal / Olive Oil / Organ Size / Triglycerides
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 113365
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.66.241
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 31656282; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 31656282; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2152/jmi.66.241

(徳島大学機関リポジトリ: 113365, DOI: 10.2152/jmi.66.241, PubMed: 31656282) 堤理恵, 瀬部真由, 別府香名, 渡辺涼乃, 尾平優, 黒田雅士, 阪上浩 :
化学療法に伴う味覚・嗅覚障害への対応 (特集化学療法時の栄養管理),
日本静脈経腸栄養学会雑誌, Vol.33, No.4, 1019-1024, 2018年.

(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 113717
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (NAID): 40021698908

(徳島大学機関リポジトリ: 113717, CiNii: 40021698908) Nagakatsu Harada, Adzumi Hatakeyama, Maiko Okuyama, Yumiko Miyatake, Tadahiko Nakagawa, Masashi Kuroda, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi, Yutaka Nakaya and Hiroshi Sakaue :
Readthrough of ACTN3 577X nonsense mutation produces full-length α-actinin-3 protein.,
Biochemical and Biophysical Research Communications, Vol.502, No.3, 422-428, 2018.

(要約): , respectively) and transfected the constructs into HEK293 cells. Similar constructs for the ACTN3 577R gene were used as controls. HEK293 cells carrying the X gene, but not the X
(キーワード): Actinin / Caffeine / Codon, Nonsense / Gentamicins / HEK293 Cells / Humans / Muscle, Skeletal / Mutant Proteins / Peptide Chain Termination, Translational / RNA Stability / RNA, Messenger / Transfection
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.bbrc.2018.05.193
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 29857001; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 29857001; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1016/j.bbrc.2018.05.193

(DOI: 10.1016/j.bbrc.2018.05.193, PubMed: 29857001) Chikugo Momoko, Sebe Mayu, Rie Tsutsumi, Iuchi Marina, Jun Kishi, Masashi Kuroda, Nagakatsu Harada, Yasuhiko Nishioka and Hiroshi Sakaue :
Effect of Janus kinase inhibition by tofacitinib on body composition and glucose metabolism.,
The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.65, No.3.4, 166-170, 2018.

(要約): Tofacitinib is the first Janus Kinase (JAK) inhibitor to treat moderately to severely active RA. In this study, we investigated whether the effect of tofacitinib have any effects on body composition in mice and female patients with RA. Female C57BL/6 mice fed with a high-fat diet were treated with 30 mg/kg/day tofacitinib or vehicle for 70 days. Following treatment, trunk muscle, subcutaneous fat, and visceral fats were measured using X-ray computed tomography CT scan. Glucose tolerance and insulin sensitivity were assessed. In female RA patients treated with biological disease modified anti-rheumatic-drugs (biological DMARDs) or tofacitinib (n=4 per group), we also evaluated the body composition after 3 months from the start of treatment initiation using bioelectrical impedance analysis. Treatment with tofacitinib did not affect the body weight, and body composition in C57BL/6 mice. It also did not affect glucose, and insulin tolerance in mice. In patients with RA, treatment with biological DMARDs did not affect the body composition whereas the muscle mass was unchanged after receiving tofacitinib and the fat mass was significantly increased. J. Med. Invest. 65:166-170, August, 2018.
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 112232
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.65.166
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 30282855; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 30282855; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2152/jmi.65.166

(徳島大学機関リポジトリ: 112232, DOI: 10.2152/jmi.65.166, PubMed: 30282855) Nagakatsu Harada, Maiko Okuyama, Aya Yoshikatsu, Hironori Yamamoto, Saori Ishiwata, Chikako Hamada, Tomoyo Hirose, Masayuki Shono, Masashi Kuroda, Rie Tsutsumi, Jiro Takeo, Yutaka Taketani, Yutaka Nakaya and Hiroshi Sakaue :
Endoplasmic Reticulum Stress in Mice Increases Hepatic Expression of Genes Carrying a Premature Termination Codon via a Nutritional Status-Independent GRP78-Dependent Mechanism.,
Journal of Cellular Biochemistry, Vol.118, No.11, 3810-3824, 2017.

(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1002/jcb.26031
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28383761; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 28383761; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1002/jcb.26031

(DOI: 10.1002/jcb.26031, PubMed: 28383761) Masato Miyake, Masashi Kuroda, Hiroshi Kiyonari, Kenji Takehana, Satoshi Hisanaga, Masatoshi Morimoto, Jun Zhang, Miho Oyadomari, Hiroshi Sakaue and Seiichi Oyadomari :
Ligand-induced rapid skeletal muscle atrophy in HSA-Fv2E-PERK transgenic mice.,
PLoS ONE, Vol.12, No.6, e0179955, 2017.

(要約): As a novel model of muscle wasting, HSA-Fv2E-PERK Tg mice provide a convenient tool for studying the pathogenesis of muscle loss and for assessing putative therapeutics.
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 114340
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1371/journal.pone.0179955
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28644884; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 28644884; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1371/journal.pone.0179955

(徳島大学機関リポジトリ: 114340, DOI: 10.1371/journal.pone.0179955, PubMed: 28644884) Yumiko Miyatake, Tetsuya Shiuchi, Kazuaki Mawatari, Satomi Toda, Yasuko Taniguchi, Akari Futami, Fukiko Sato, Masashi Kuroda, Mayu Sebe, Rie Tsutsumi, Nagakatsu Harada, Yasuhiko Minokoshi, Tadahiro Kitamura, Koro Gotoh, Masaki Ueno, Yutaka Nakaya and Hiroshi Sakaue :
Intracerebroventricular injection of ghrelin decreases wheel running activity in rats.,
Peptides, Vol.87, 12-19, 2017.

(要約): There is an increasing interest in elucidating the molecular mechanisms by which voluntary exercise is regulated. In this study, we examined how the central nervous system regulates exercise. We used SPORTS rats, which were established in our laboratory as a highly voluntary murine exercise model. SPORTS rats showed lower levels of serum ghrelin compared with those of the parental line of Wistar rats. Intracerebroventricular and intraperitoneal injection of ghrelin decreased wheel-running activity in SPORTS rats. In addition, daily injection of the ghrelin inhibitor JMV3002 into the lateral ventricles of Wistar rats increased wheel-running activity. Co-administration of obestatin inhibited ghrelin-induced increases in food intake but did not inhibit ghrelin-induced suppression of voluntary exercise in rats. Growth hormone secretagogue receptor (GHSR) in the hypothalamus and hippocampus of SPORTS rats was not difference that in control rats. We created an arcuate nucleus destruction model by administering monosodium glutamate (MSG) to neonatal SPORTS rats. Injection of ghrelin into MSG-treated rats decreased voluntary exercise but did not increase food intake, suggesting that wheel-running activity is not controlled by the arcuate nucleus neurons that regulate feeding. These results provide new insights into the mechanism by which ghrelin regulates voluntary activity independent of arcuate nucleus neurons.
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 113364
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1016/j.peptides.2016.11.005
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27825986; ● Summary page in Scopus @ Elsevier: 2-s2.0-84995961350

(徳島大学機関リポジトリ: 113364, DOI: 10.1016/j.peptides.2016.11.005, PubMed: 27825986, Elsevier: Scopus) Masashi Kuroda, Ayako Tominaga, Kasumi Nakagawa, Misa Nishiguchi, Mayu Sebe, Yumiko Miyatake, Tadahiro Kitamura, Rie Tsutsumi, Nagakatsu Harada, Yutaka Nakaya and Hiroshi Sakaue :
DNA Methylation Suppresses Leptin Gene in 3T3-L1 Adipocytes.,
PLoS ONE, Vol.11, No.8, e0160532, 2016.

(要約): Leptin is a key regulator of energy intake and expenditure. This peptide hormone is expressed in mouse white adipose tissue, but hardly expressed in 3T3-L1 adipocytes. Using bisulfite sequencing, we found that CpG islands in the leptin promoter are highly methylated in 3T3-L1cells. 5-azacytidine, an inhibitor of DNA methyltransferase, markedly increased leptin expression as pre-adipocytes matured into adipocytes. Remarkably, leptin expression was stimulated by insulin in adipocytes derived from precursor cells exposed to 5-azacytidine, but suppressed by thiazolidinedione and dexamethasone. In contrast, adipocytes derived from untreated precursor cells were unresponsive to both 5-azacytidine and hormonal stimuli, although lipid accumulation was sufficient to boost leptin expression in the absence of demethylation. Taken together, the results suggest that leptin expression in 3T3-L1 cells requires DNA demethylation prior to adipogenesis, transcriptional activation during adipogenesis, and lipid accumulation after adipogenesis.
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 110107
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.1371/journal.pone.0160532
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 27494408; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 27494408; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.1371/journal.pone.0160532

(徳島大学機関リポジトリ: 110107, DOI: 10.1371/journal.pone.0160532, PubMed: 27494408)

MISC

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総説・解説

黒田雅士, 阪上浩 :
脂肪細胞熱産生機構における転写因子による制御,
糖尿病・内分泌代謝科, Vol.51, No.1, 23-27, 2020年7月. 黒田雅士, 阪上浩 :
ADCY3遺伝子異常と肥満,
内分泌·糖尿病·代謝内科, Vol.48, No.3, 214-218, 2019年3月.

(キーワード): ADCY3 / Leptin / Melanocortin 4 receptor
(文献検索サイトへのリンク): ● CiNii @ 国立情報学研究所 (NAID): 40021856391

(CiNii: 40021856391) Masashi Kuroda and Hiroshi Sakaue :
Adipocyte Death and Chronic Inflammation in Obesity,
The Journal of Medical Investigation : JMI, Vol.64, No.3,4, 193-196, Aug. 2017.

(要約): Cell death is closely linked to many diseases including cancer, neurodegenerative diseases, autoimmune diseases, and metabolic disorders. Increased adipocyte death has been reported during the development of obesity. Adipocyte death may be caused by excessive stress during obesity-related adipose tissue remodeling. Adipose tissue macrophages are key players in obesity-related inflammation and systemic insulin resistance. Accumulating evidence suggests that adipocyte death is involved in immune cell function and initiates inflammation through an interaction with macrophages; however, the precise mechanisms remain largely unknown. This review focuses on the contribution of dead cells (particularly dead adipocytes in adipose tissue) to the pathophysiological conditions associated with obesity. J. Med. Invest. 64: 193-196, August, 2017.
(キーワード): Adipocytes / Cell Death / Chronic Disease / Humans / Inflammation / Macrophages / Obesity
(徳島大学機関リポジトリ): ● Metadata: 111114
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.2152/jmi.64.193
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 28954980; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 28954980; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.2152/jmi.64.193

(徳島大学機関リポジトリ: 111114, DOI: 10.2152/jmi.64.193, PubMed: 28954980) 黒田雅士, 阪上浩 :
肥満・2型糖尿病におけるビタミンD・カルシウムの役割,
Clinical Calcium, Vol.26, No.3, 349-354, 2016年3月.

(要約): Obesity, induced by unhealthy lifestyle choices, could be involved in the development of chronic diseases like type 2 diabete. Obesity is largely due to the imbalance of energy intake and expenditure, therefore we have put more emphasis on the amount of macronutrients including carbohydrates, fats and proteins as dietary therapy for obesity and related-conditions. On the other hand, several studies revealed obese or diabetic patients were more likely to have micronutrient deficiencies such as vitamins and minerals. Besides the effects on bone metabolism, vitamin D and calcium might contribute to metabolic disorder accompanied by obesity. However, it has not been concluded supplementation of these two nutrients has a benefit in obese or diabetic individuals. Further studies are needed.
(キーワード): Animals / カルシウム (calcium) / Diabetes Mellitus, Type 2 / Dietary Proteins / Energy Intake / Humans / 肥満症 (obesity) / ビタミンD (vitamin D)
(出版サイトへのリンク): ● Publication site (DOI): 10.20837/4201603009
(文献検索サイトへのリンク): ● PubMed @ National Institutes of Health, US National Library of Medicine (PMID): 26923970; ● Search Scopus @ Elsevier (PMID): 26923970; ● Search Scopus @ Elsevier (DOI): 10.20837/4201603009

(DOI: 10.20837/4201603009, PubMed: 26923970)

講演・発表

Masashi Kuroda, Naho Ugawa, Etsuko Ishikawa, Yasuyo Kawabata, Saya Okamoto, Waka Sasaki, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi and Hiroshi Sakaue :
Transcription factor IRF7 and energy metabolism,
The 11th Scientific Meeting of the Asian Association for the Study of Diabetes., May 2019. Masashi Kuroda :
Adipose tissue-derived protein, MFG-E8, regulates chronic inflammation and obesity-related liver disease,
Asia-Pacific Diabetes and Obesity Study Group symposium 2018, 兵庫県神戸市, Oct. 2018. 瀬部真由, 堤理恵, 瀨野浦聖佳, 岸潤, 黒田雅士, 木下成三, 中屋豊, 堤保夫, 西岡安彦, 阪上浩 :
飽和脂肪酸の過剰摂取は関節リウマチ病態の憎悪・骨格筋量の減少を引き起こす,
第23回日本病態栄養学会年次学術集会, 2020年1月. 竹治香菜, 山崎幸, 河相舞香, 松本裕華, 黒田雅士, 堤理恵, 阪上浩 :
ストレプドゾトシン抵抗性ラットにおける膵β細胞保護因子の探索,
第23回日本病態栄養学会年次学術集会, 2020年1月. 三島優奈, 堤理恵, 松本裕華, 原加奈子, 大谷環樹, 上嶋菜々子, 神田彩恵, 黒田雅士, 阪上浩 :
廃用性筋萎縮モデルにおける骨格筋・艦隊者動態の連関による生体機能制御,
第23回日本病態栄養学会年次学術集会, 2020年1月. 堤理恵, 瀬部真由, 岸潤, 瀨野浦聖佳, 黒田雅士, 西岡安彦, 阪上浩 :
飽和脂肪酸はインスリン抵抗性誘導を介して慢性関節リウマチを増悪させる,
第40回日本肥満学会, 2019年11月. 川端康代, 黒田雅士, 岡本彩椰, 田村優実, 富永玲奈, 堤理恵, 阪上浩 :
エネルギー代謝調節機構における転写因子IRF7の役割,
第40回日本肥満学会, 2019年11月. 竹治香菜, 山崎幸, 河相舞香, 松本裕華, 黒田雅士, 堤理恵, 阪上浩 :
ストレプトゾトシン抵抗性ラットにおける膵β細胞保護因子の探索,
第40回日本肥満学会, 2019年11月. 川端康代, 黒田雅士, 岡本彩椰, 田村優実, 富永玲奈, 堤理恵, 阪上浩 :
エネルギー代謝調節機構における転写因子IRF7の役割,
第24回アディポサイエンス・シンポジウム, 2019年8月. 川端康代, 黒田雅士, 宇川菜穂, 石川悦子, 岡本彩椰, 佐々木和佳, 升本早枝子, 堤理恵, 阪上浩 :
肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と生理的役割の検討,
第62回日本糖尿病学会, 2019年5月. 三島優奈, 堤理恵, 宮武由実子, 末政直哉, 大谷環樹, 兒玉直子, 丹波洋介, 黒田雅士, 升本早枝子, 阪上浩 :
PET/CTを用いた代謝異常時の骨格筋における糖取り込みの測定,
第62回日本糖尿病学会, 2019年5月. 黒田雅士, 石川悦子, 宇川菜穂, 岡本彩椰, 川端康代, 佐々木和佳, 升本早枝子, 堤理恵, 阪上浩 :
脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成における分泌タンパク質MFG-E8の関与,
第62回日本糖尿病学会, 2019年5月. 佐々木和佳, 黒田雅士, 石川悦子, 宇川菜穂, 川端康代, 升本早枝子, 堤理恵, 阪上浩 :
脱メチル化3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性調節因子の探索,
第39回日本肥満学会, 2018年10月. 川端康代, 黒田雅士, 石川悦子, 宇川菜穂, 佐々木和佳, 升本早枝子, 堤理恵, 阪上浩 :
肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と生理的役割の検討,
第39回日本肥満学会, 2018年10月. 黒田雅士, 阪上浩 :
肥満病態形成におけるIRF7の二つの役割,
第39回日本肥満学会, 2018年10月. 黒田雅士, 宇川菜穂, 石川悦子, 川端康代, 佐々木和佳, 升本早枝子, 堤理恵, 阪上浩 :
エネルギー代謝における転写因子IRF7の役割,
第23回アディポサイエンス・シンポジウム, 2018年8月. 宇川菜穂, 黒田雅士, 石川悦子, 升本早枝子, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
肥大化脂肪細胞における転写因子 IRF7 の同定と機能解析,
第61回日本糖尿病学会, 2018年5月. 黒田雅士, 石川悦子, 宇川菜穂, 升本早枝子, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成に対するMFG-E8の関与,
第61回日本糖尿病学会, 2018年5月. Masashi Kuroda, Etsuko Ishikawa, Naho Ugawa, Saeko Masumoto, Rie Tsutsumi, Nagakatsu Harada and Hiroshi Sakaue :
Adipose tissue-derived protein, MFG-E8, regulates chronic inflammation and obesity-related liver disease,
第91回日本内分泌学会, Apr. 2018. 堤理恵, 竹尾仁良, 板東正浩, 瀬部真由, 山﨑幸, 丹波洋介, 宮原裕子, 黒田雅士, 升本早枝子, 原田永勝, 阪上浩 :
魚油由来長鎖モノエン脂肪酸の上腕動脈内皮機能に与える効果の検討,
第38回日本肥満学会, 2017年10月. 小野山瑠美, 黒田雅士, 西口実佐, 宇川菜穂, 石川悦子, 升本早枝子, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
転写制御領域解析システムを用いた3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性調節因子の探索,
第38回日本肥満学会, 2017年10月. 石川悦子, 黒田雅士, 西口実佐, 小野山瑠美, 宇川菜穂, 升本早枝子, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
脂肪組織慢性炎症及びNASH病態形成に対するMFG-E8の関与,
第38回日本肥満学会, 2017年10月. 黒田雅士, 西口実佐, 小野山瑠美, 宇川菜穂, 石川悦子, 升本早枝子, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
脂肪細胞における転写因子IRF7の同定及び機能解析,
第22回アディポサイエンス・シンポジウム, 2017年8月. 西口実佐, 黒田雅士, 小野山瑠美, 宇川菜穂, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
肥大化脂肪細胞における転写因子IRF7の同定と機能解析,
第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年5月. 小野山瑠美, 黒田雅士, 西口実佐, 宇川菜穂, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
3T3-L1脂肪細胞のインスリン感受性に対するDNAメチル化の制御機構,
第60回日本糖尿病学会年次学術集会, 2017年5月. 黒田雅士, 西口実佐, 小野山瑠美, 宇川菜穂, 堤理恵, 原田永勝, 阪上浩 :
新規肥満関連転写因子IRF7によるMCP-1発現制御機構の解析,
第90回日本内分泌学会学術集会, 2017年4月. 丹波洋介, 竹尾仁良, 板東正浩, 瀬部真由, 山崎幸, 福田大受, 宮原裕子, 宮武由実子, 末政直哉, 黒田雅士, 升本早枝子, 原田永勝, 堤理恵, 佐田政隆, 阪上浩 :
魚油由来長鎖モノエン脂肪酸は抗動脈硬化作用を有する,
第21回病態栄養学会年次学術集会, 2017年1月.

研究会・報告書: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

特許: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
作品: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
補助金・競争的資金: 肥満形成過程における褐色脂肪機能不全メカニズムの解明 (研究課題/領域番号: 20K19709 )
抗動脈硬化作用を有する極長鎖一価不飽和脂肪酸の基盤・応用研究 (研究課題/領域番号: 19H04055 )
脂肪組織由来分泌タンパク質による肝マクロファージ機能制御とNASH病態への関与 (研究課題/領域番号: 18K16205 )
研究者番号（00803579）による検索

その他: 研究者総覧に該当データはありませんでした。

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2021年3月3日更新

専門分野・研究分野: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
所属学会・所属協会: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
委員歴・役員歴: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
受賞: 研究者総覧に該当データはありませんでした。
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2021年2月28日更新

2021年2月27日更新

Ｊグローバル

Jグローバル最終確認日: 2021/2/27 01:22
氏名（漢字）: 黒田雅士
氏名（フリガナ）: JグローバルAPIで取得できませんでした。
氏名（英字）: Masashi Kuroda
所属機関: 徳島大学

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researchmap最終確認日: 2021/2/28 02:27
氏名（漢字）: 黒田雅士
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氏名（英字）: Kuroda Masashi
プロフィール: リサーチマップAPIで取得できませんでした。
登録日時: 2018/12/5 10:45
更新日時: 2020/9/2 07:05
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性別: 男性
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所属: 徳島大学
部署: 大学院医歯薬学研究部代謝栄養学分野
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2021年2月13日更新

研究者番号: 00803579

所属（現在）: 2020/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 特任助教

所属（過去の研究課題 情報に基づく）*注記: 2018/4/1 – 2020/4/1 : 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 特任助教

審査区分/研究分野

研究代表者

小区分54040:代謝および内分泌学関連
小区分59040:栄養学および健康科学関連

研究代表者以外

小区分59040:栄養学および健康科学関連

キーワード

研究代表者

メタボリックシンドローム / 肥満 / 炎症 / 線維化 / NASH / アディポサイトカイン / 細胞死 / 貪食 / 脂肪細胞 / 褐色脂肪細胞 / エネルギー代謝

研究代表者以外

一価不飽和脂肪酸 / 動脈硬化 / 魚油 / 血管内皮機能

研究課題研究成果共同研究者

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2020年7月20日

PET-CTを用いたサルコペニアの画期的診断法の開発を目指した研究

阪上浩堤理恵黒田雅士大谷環樹親泊政一

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